ارائه پنومونی: تشخیص و درمان ذات الریه التهاب ریه ها با ماهیت عفونی با درگیری تمام عناصر ساختاری بافت ریه و آسیب اجباری به بافت ریه است. ذات الریه. ارائه پنومونی اکتسابی از جامعه

اسلاید 2

ذات الریه (یونان باستان πνευμονία از πνεύμων) (پنومونی) - التهاب بافت ریه، معمولا با منشاء عفونی با آسیب غالب به آلوئول ها.

اسلاید 3

اسلاید 4

اصطلاح "پنومونی" گروه بزرگی از بیماری ها را متحد می کند که هر کدام علت، پاتوژنز، تصویر بالینی، علائم رادیولوژیک، یافته های آزمایشگاهی مشخص و ویژگی های درمانی خاص خود را دارند. این می تواند به عنوان یک بیماری مستقل یا به عنوان عارضه بیماری های دیگر رخ دهد.

اسلاید 5

روش اصلی تشخیصی، بررسی ریه ها با اشعه ایکس است

اسلاید 6

روش اصلی درمان، درمان آنتی باکتریال است.

• آنتی بیوتیک ها سنگ بنای درمان پنومونی هستند. انتخاب آنتی بیوتیک بستگی به میکروارگانیسمی دارد که باعث پنومونی شده است.
• داروهایی که نایژه ها را گشاد می کنند و خلط رقیق می کنند نیز استفاده می شود - خوراکی یا به صورت استنشاقی، کورتیکواستروئیدها، محلول های نمکی داخل وریدی، اکسیژن.
• گاهی اوقات سوراخ پلور و برونکوسکوپی انجام می شود.
• فیزیوتراپی اغلب استفاده می شود: درمان فرابنفش، ماساژ ارتعاشی، ورزش درمانی، پارافین، اوزوکریت

مشاهده همه اسلایدها

پنومونی یک بیماری عفونی حاد (عمدتاً باکتریایی)، یک بیماری عفونی حاد (عمدتاً باکتریایی) است که با ضایعات کانونی قسمت‌های تنفسی ریه‌ها همراه با ترشح داخل آلوئولی مشخص می‌شود و در معاینات فیزیکی و رادیولوژیکی مشخص می‌شود و با ضایعات کانونی ریه مشخص می‌شود. قسمت‌های تنفسی ریه‌ها با ترشح داخل آلوئولی، که در معاینات فیزیکی و رادیولوژیکی تشخیص داده می‌شود، همراه با واکنش‌های تب و مسمومیت با درجات مختلف، همراه با واکنش‌های تب و مسمومیت با درجات مختلف بیان می‌شود.

طبقه بندی پنومونی اکتسابی از جامعه نوع معمول (بدون اختلالات ایمنی مشخص) در بیماران مبتلا به شرایط نقص ایمنی شدید با منشأهای مختلف آسپیراسیون (آبسه ریه) بیمارستانی در واقع بیمارستانی مرتبط با تهویه اولیه VAP دیررس VAP پنومونی بیمارستانی در بیماران مبتلا به IDS شدید مراقبت از ذات الریه در ساکنان خانه های سالمندان سایر دسته های بیماران (ABT در 3 ماه گذشته، بستری شدن بیش از 2 روز در بیمارستان در 90 روز گذشته، اقامت در مراکز مراقبت طولانی مدت و غیره)

پنومونی اکتسابی از جامعه یک بیماری حاد است، یک بیماری حاد که در یک محیط اجتماعی ایجاد شده است، یا در 48 ساعت اول از لحظه بستری در بیمارستان تشخیص داده می شود، در یک محیط اجتماعی ایجاد می شود، یا در 48 ساعت اول از لحظه بستری تشخیص داده می شود. ، همراه با علائم عفونت دستگاه تنفسی تحتانی (تب، سرفه، تولید خلط، درد قفسه سینه، تنگی نفس و غیره) و همراه با علائم عفونت دستگاه تنفسی تحتانی (تب، سرفه، تولید خلط، درد قفسه سینه، تنگی نفس). و غیره) و علائم رادیولوژیکی تغییرات نفوذی کانونی "تازه" در ریه ها توسط علائم رادیولوژیکی تغییرات نفوذی کانونی "تازه" در ریه ها در صورت عدم وجود یک جایگزین تشخیصی آشکار در غیاب یک جایگزین تشخیصی آشکار

پنومونی بیمارستانی - ذات‌الریه‌ای که زودتر از 48 ساعت از لحظه بستری در بیمار ایجاد می‌شود و ناشی از عفونتی نیست که در زمان بستری در دوره کمون بوده است؛ ذات‌الریه‌ای که در بیمار کمتر از 48 ساعت پس از بستری ایجاد می‌شود. لحظه بستری شدن در بیمارستان که ناشی از عفونت نبود، در زمان بستری در دوره کمون بود

ذات الریه مرتبط با ارائه مراقبت های پزشکی در سال های اخیر به طور جداگانه در ادبیات خارجی شناسایی شده است؛ با توجه به شرایط وقوع، آنها اکتسابی از جامعه هستند، اما طیف بیماران و مشخصات مقاومت آنتی بیوتیکی آنها مشابه پاتوژن های بیمارستانی است. پنومونی؛ با توجه به شرایط وقوع، آنها اکتسابی از جامعه هستند، اما طیف بیماران و مشخصات مقاومت آنتی بیوتیکی آنها مشابه پاتوژن های پنومونی بیمارستانی است.

اپیدمیولوژی پنومونی بروز پنومونی در جمهوری بلاروس به طور متوسط ​​10.0-13.8 در هر 1000 نفر جمعیت است که در بین افراد بالای 50 سال به 17.0 در هر 1000 نفر جمعیت افزایش می یابد. بروز پنومونی در جمهوری بلاروس به طور متوسط ​​10.80 در هر 1000 نفر جمعیت است. افزایش در میان افراد بالای 50 سال به 17.0 در هر 1000 نفر جمعیت در ایالات متحده، سالانه حدود 4 میلیون مورد پنومونی اکتسابی از جامعه در ایالات متحده ثبت می شود، حدود 4 میلیون مورد پنومونی اکتسابی از جامعه سالانه در ایالات متحده ثبت می شود. ایالت ها، هزینه درمان CAP در ایالات متحده آمریکا حدود 10 میلیارد دلار در سال است، هزینه درمان VAP در ایالات متحده حدود 10 میلیارد دلار در سال است، پنومونی رتبه اول را در ساختار مرگ و میر ناشی از بیماری های عفونی در ایالات متحده دارد، پنومونی رتبه بندی می کند. اولین بار در ساختار مرگ و میر ناشی از بیماری های عفونی در ایالات متحده آمریکا

مکانیسم اصلی پاتوژنتیک برای ایجاد پنومونی: آسپیراسیون ترشحات اوروفارنکس با میکروارگانیسم های کلونیزه کننده موجود در آن (مرتبط با S.pneumoniae، H.influenzae، Gr-باکتری ها، بی هوازی ها) آسپیراسیون ترشح اوروفارنکس با میکروارگانیسم های کلونیزه کننده (مرتبط با میکروارگانیسم های موجود در آن). S.pneumoniae، H. influenzae، باکتری های Gr، بی هوازی ها) میکرواسپیراسیون (اغلب) میکرواسپیراسیون (اغلب) ماکرواسپیراسیون (به ندرت در حضور عوامل مستعد کننده - سکته مغزی، الکلیسم مزمن، استفراغ مکرر) ماکرواسپیراسیون (به ندرت در حضور عوامل مستعد کننده - سکته مغزی، الکلیسم مزمن، استفراغ مکرر)

سایر مکانیسم‌های بیماریزای نادرتر برای ایجاد پنومونی: استنشاق آئروسل میکروبی (Mycoplasma pneumoniae، Chlamydophila pneumoniae، Legionella pneumoniae، و غیره) استنشاق آئروسل میکروبی (Mycoplasma pneumoniae. انتشار از خارج ریوی کانون عفونت انتشار هماتوژن از کانون عفونت خارج ریوی انتشار مستقیم عفونت از کانون های آسیب شناسی مجاور (آبسه داخل کبدی یا ساب فرنیک و غیره) انتشار مستقیم عفونت از کانون های مجاور پاتولوژی (آبسه داخل کبدی یا ساب فرنیک و غیره) فعال سازی مجدد نهفته عفونت (Pneumocystis jiroveci در مورد IDS شدید) عفونت پنهان فعال مجدد (Pneumocystis jiroveci در مورد IDS شدید)

علت شناسی پنومونی اکتسابی از جامعه (CAP): 1. استرپتوکوک پنومونیه - "پادشاه CAP"، 30-50٪ از همه موارد 2. میکروارگانیسم های غیر معمول (کلامیدوفیلا پنومونیه، مایکوپلاسما پنومونیه، لژیونلا پنومونیه) -٪ تا 30 توفیل. 3. سایر پاتوژن های نادر CAP - 3-5٪ از همه موارد: 1. هموفیلوس آنفلوآنزا 2. استافیلوکوکوس اورئوس 3. کلبسیلا پنومونیه، حتی کمتر - سایر باکتری های Gr از خانواده انتروباکتریاسه.

علت CAP توسط تعدادی از عوامل تعیین می شود: سن بیماران، شدت بیماری، وجود پاتولوژی همزمان (عوامل خطر) و غیره. علت CAP توسط تعدادی از عوامل تعیین می شود: سن بیماران، شدت بیماری، وجود پاتولوژی همزمان (عوامل خطر) و غیره. در بزرگسالانی که تحت CAP قرار می گیرند، اغلب یک عفونت مختلط تشخیص داده می شود (در یک کارآزمایی بالینی، تقریباً هر ثانیه از 346 بیمار معاینه شده با علت پنوموکوکی بیماری، علائم سرولوژیکی عفونت فعال ناشی از مایکوپلاسما یا کلامیدیا را نشان دادند). عفونت اغلب تشخیص داده می شود (در یک کارآزمایی بالینی، تقریبا هر ثانیه از 346 بیمار معاینه شده با علت پنوموکوکی بیماری، علائم سرولوژیکی عفونت فعال ناشی از مایکوپلاسما یا کلامیدیا را نشان می دادند)

عوامل اصلی ایجاد CAP در بیماران سرپایی: CAP خفیف در افراد زیر 60 سال بدون پاتولوژی همزمان؛ CAP غیر شدید در افراد بالای 60 سال و/یا با پاتولوژی همزمان S.pneumoniae M. pneumoniae C.pneumoniae S. پنومونیه H.influenzae C.pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae

عوامل اصلی ایجاد CAP در بیماران بستری: CAP غیر شدید - بستری در بیمارستان عمومی؛ CAP شدید - بستری در بخش مراقبت های ویژه S.pneumoniae H.influenzae C.pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae S.pneumoniae Legionella spp. S.aureus Enterobacteriaceae

عوامل خطر و عوامل احتمالی ایجاد الکلیسم CAP: S.pneumoniae، بی هوازی، Gr-باکتری (معمولا K.pneumoniae) الکلیسم: S.pneumoniae، بی هوازی، Gr-باکتری (معمولا K.pneumoniae) COPD/سیگار کشیدن: S.pneumoniae H. influenzae، M. catarrhalis، Legionella spp. COPD/سیگار کشیدن: S.pneumoniae، H.influenzae، M.catarrhalis، Legionella spp. دیابت غیر جبرانی: S.pneumoniae، S.aureus دیابت جبران نشده: S.pneumoniae، S.aureus اقامت در خانه های سالمندان: S.pneumoniae، نمایندگان خانواده Enterobacteriaceae، H.influenzae، S.aureus، C. pneumoniae اقامت در، خانه های سالمندان: S.pneumoniae، نمایندگان خانواده Enterobacteriaceae، H.influenzae، S.aureus، C. pneumoniae، بی هوازی

عوامل خطر و عوامل احتمالی اپیدمی آنفلوانزای CAP: S.pneumoniae، S.aureus، S.pyogenes، H.influenzae اپیدمی آنفلوانزا: S.pneumoniae، S.aureus، S.pyogenes، H.influenzae CAP در پس زمینه توسعه CAP برونشکتازی، فیبروز کیستیک: P.aeruginosa، B.cepacia، S.aureus ایجاد PAP در پس زمینه برونشکتازی، فیبروز کیستیک: P.aeruginosa، B.cepacia، S.aureus تماس با تهویه مطبوع، مرطوب کننده هوا، سیستم های خنک کننده آب : تماس L.pneumophila با تهویه مطبوع، مرطوب کننده هوا، سیستم های خنک کننده آب: L.pneumophila حفره دهانی ضدعفونی نشده، آسپیراسیون عظیم مورد انتظار: بی هوازی حفره دهانی ضدعفونی نشده، آسپیراسیون عظیم مورد انتظار: بی هوازی

«هرم» عفونت‌های دستگاه تنفسی تحتانی (ماکفارلین J.T. عفونت دستگاه تنفسی تحتانی و پنومونی در جامعه) فوت کرد (1-2) بستری در بخش مراقبت‌های ویژه (1-2) بستری برای پنومونی (20) با تشخیص پنومونی اکتسابی از جامعه (10) ) افرادی که آنتی بیوتیک دریافت کردند (2000) افرادی که به دنبال کمک پزشکی بودند (8000 بیمار) افراد دارای علائم LRTI های اکتسابی از جامعه (بیماران)

تشخیص ذات الریه - شکایات ذهنی: سوء ظن به ذات الریه باید همراه با تب همراه با شکایت از سرفه، تنگی نفس، تولید خلط، درد قفسه سینه باشد؛ سوء ظن ذات الریه باید همراه با تب همراه با شکایت از سرفه، تنگی نفس، خلط ایجاد شود. تولید، قفس درد قفسه سینه در بیماران مسن، شکایات تنفسی ممکن است وجود نداشته باشد، و در کلینیک علائم با ماهیت عمومی غالب خواهد بود: خواب آلودگی در طول روز و بی خوابی در شب، گیجی، خستگی، تعریق شدید در شب، تهوع، استفراغ، علائم در تشدید یا جبران بیماری های همزمان اندام های داخلی در بیماران مسن، شکایات تنفسی ممکن است وجود نداشته باشد و در کلینیک علائم کلی وجود داشته باشد: خواب آلودگی در روز و بی خوابی در شب، گیجی، خستگی، تعریق شدید در شب، حالت تهوع، استفراغ، علائم تشدید یا جبران بیماری های همراه اندام های داخلی

تشخیص پنومونی - داده های عینی علائم عینی کلاسیک ذات الریه: علائم عینی کلاسیک پنومونی: کوتاه شدن صدای کوبه ای در ناحیه آسیب دیده ریه کوتاه شدن صدای کوبه ای روی ناحیه آسیب دیده ریه تنفس نایژه ای سمع موضعی فوکوس تنفسی نایژه‌ای سمع‌شده موضعی از رال‌های حباب ریز صوتی یا کانون کرپیتوس رال‌های حباب ریز صوتی یا کرپیتوس افزایش برونکوفونی و لرزش صوتی افزایش برونکوفونی و لرزش صوتی در ذات‌الریه بینابینی، که با وجود رال‌های خشک و مرطوب بدون نشانه‌های تراکم مشخص می‌شود. بافت ریه؛ پنومونی بینابینی با وجود رال های خشک و مرطوب بدون علائم فشردگی بافت ریه مشخص می شود؛ در 20٪ بیماران، علائم عینی PAP ممکن است با علائم معمول متفاوت باشد یا به طور کلی در 20٪ وجود نداشته باشد. بیماران، علائم عینی PFS ممکن است با علائم معمولی متفاوت باشد یا به طور کلی وجود نداشته باشد

تشخیص پنومونی - معاینه ابزاری تقریباً همیشه برای تأیید تشخیص نیاز به عکس برداری از قفسه سینه دارد، زیرا مطالعات متعددی حساسیت و ویژگی کم یک معاینه بالینی عینی را در تشخیص CAP نشان داده‌اند؛ تقریباً همیشه برای تأیید تشخیص نیاز به رادیوگرافی قفسه سینه است. مطالعات متعددی حساسیت و ویژگی کم یک معاینه بالینی عینی را در تشخیص CAP در موارد معمولی CAP نشان داده است؛ معیار تشخیص، تشخیص تغییرات کانونی نفوذی یا بینابینی در ریه ها در موارد معمولی CAP است؛ معیار تشخیص تشخیص تغییرات کانونی نفوذی یا بینابینی در ریه ها؛ در برخی موارد، تغییرات در اشعه ایکس ممکن است علیرغم وجود علائم بالینی و فیزیکی ذات الریه وجود نداشته باشد؛ در برخی موارد، تغییرات در اشعه ایکس ممکن است وجود نداشته باشد. وجود علائم بالینی و فیزیکی پنومونی

علل احتمالی تجزیه بالینی و رادیولوژیکی: نوتروپنی عمیق با عدم امکان ایجاد یک واکنش التهابی حاد موضعی در بافت ریه؛ نوتروپنی عمیق با عدم امکان ایجاد یک واکنش التهابی حاد موضعی در بافت ریه؛ مراحل اولیه بیماری (مطابق با داده های استتوآکوستیک، پنومونی را می توان یک ساعت قبل از ظهور ارتشاح ریوی در عکس رادیوگرافی تشخیص داد) مراحل اولیه بیماری (طبق داده های استتوآکوستیک، پنومونی را می توان یک ساعت قبل از ظهور ارتشاح ریوی در رادیوگرافی تشخیص داد) در مورد پنومونی پنوموسیستیس در بیماران آلوده به HIV، تغییرات پاتولوژیک در رادیوگرافی در 10-20٪ بیماران در مورد پنومونی پنوموسیستیس در بیماران مبتلا به HIV وجود ندارد، تغییرات پاتولوژیک در رادیوگرافی در 10-20٪ از بیماران وجود ندارد. در صورت شک، در صورت وجود علائم بالینی واضح ذات الریه و عدم وجود تغییرات در رادیوگرافی، توموگرافی کامپیوتری (حساس ترین برای تشخیص تغییرات بینابینی در ریه ها) نشان داده می شود.

تشخیص ذات الریه - معاینه میکروبیولوژیکی مواد اغلب خلط سرفه آزاد است. مواد اغلب خلط آزادانه سرفه می شود اثربخشی معاینه میکروبیولوژیکی به قوانین جمع آوری مواد (به طور مطلوب قبل از شروع درمان ضد باکتریایی) و شرایط بستگی دارد. انتقال آن اثربخشی معاینه میکروبیولوژیکی به قوانین جمع آوری مواد (به طور مطلوب قبل از شروع درمان ضد باکتریایی) و شرایط انتقال آن در مرحله اول مطالعه بستگی دارد، خلط رنگ آمیزی گرم می شود. اگر کمتر از 25 لکوسیت پلی مورفونکلئر و بیش از 10 سلول اپیتلیال وجود داشته باشد (هنگام مشاهده حداقل 10 میدان دید با بزرگنمایی X 100)، معاینه فرهنگی توصیه نمی شود، زیرا نمونه به محتویات حفره دهان آلوده است؛ در مرحله اول مطالعه، خلط با رنگ آمیزی گرم انجام می شود. اگر کمتر از 25 لکوسیت پلی مورفونکلئر و بیش از 10 سلول اپیتلیال وجود داشته باشد (هنگام مشاهده حداقل 10 میدان دید با بزرگنمایی X 100)، معاینه فرهنگی توصیه نمی شود، زیرا نمونه به محتویات خوراکی آلوده است

تشخیص ذات الریه - میکروسکوپ خلط معاینه میکروبیولوژیکی می تواند دستورالعمل هایی را در هنگام انتخاب درمان آنتی باکتریال ارائه دهد (Gr+ diplococci lanceolate - S.pneumoniae، Gr-coccobacilli با رنگ ضعیف - H.influenzae و غیره) میکروسکوپ خلط می تواند دستورالعمل های ضد باکتریال را ارائه دهد. – S.pneumoniae، Gr-coccobacilli – H.influenzae و غیره با رنگ‌آمیزی ضعیف) در مرحله دوم مطالعه، کشت خلط برای جداسازی پاتوژن‌های خاص و تعیین مشخصات مقاومت آنتی‌بیوتیکی انجام می‌شود؛ در مرحله دوم مطالعه، کشت خلط برای جداسازی پاتوژن های خاص و تعیین مشخصات مقاومت آنتی بیوتیکی در بیماران بدحال انجام می شود. هر نمونه)؛ در بیماران شدیداً بیمار قبل از شروع درمان آنتی باکتریال، کشت خون وریدی نیز لازم است (2 نمونه از 2 ورید مختلف، حداقل 10 میلی لیتر خون برای هر نمونه)!!! علیرغم اهمیت به دست آوردن مواد آزمایشگاهی قبل از تجویز آنتی بیوتیک، آزمایش میکروبیولوژیکی نباید دلیلی برای به تاخیر انداختن درمان آنتی باکتریال (به ویژه در بیماران شدید) باشد.

مشارکت در ایجاد التهاب برونش ریوی برای تعدادی از میکروارگانیسم‌ها معمول نیست: استرپتوکوک ویریدانس استرپتوکوک ویریدانس استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس و سایر استافیلوکوک‌های کواگولاز منفی استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس و سایر استافیلوکوکوس‌های کواگولاز منفی. انتروکوکوس spp. نایسریا spp. نایسریا spp. Candida spp. و غیره Candida spp. جداسازی این گروه از میکروارگانیسم ها از خلط نشان دهنده آلودگی مواد به فلور دستگاه تنفسی فوقانی است و نه اهمیت اتیولوژیکی این پاتوژن ها در ایجاد پنومونی!!!

تشخیص پنومونی - داده های آزمایشگاهی لکوسیتوز خون محیطی بیش از X 10 9 / L نشان دهنده احتمال بالای عفونت باکتریایی است و لکوپنی زیر 3 X 10 9 / L یا لکوسیتوز بالای 25 X 10 9 / L یک علامت پیش آگهی نامطلوب لکوسیتوز خون محیطی است. بیش از X 10 9 / l نشان دهنده احتمال بالای عفونت باکتریایی است و لکوپنی کمتر از 3 X 10 9 / l یا لکوسیتوز بالای 25 X 10 9 / l یک علامت پیش آگهی نامطلوب است؛ ناهنجاری های قابل تشخیص در آزمایش خون بیوشیمیایی که نشان دهنده آسیب به اندام‌ها/سیستم‌های خاص، ارزش پیش‌آگهی دارند؛ انحراف‌های قابل تشخیص در آزمایش‌های بیوشیمیایی خون که نشان‌دهنده آسیب به اندام‌ها/سیستم‌های خاص است، اهمیت پیش‌آگهی دارند؛ تعدادی از مطالعات نشان داده‌اند که بیشترین غلظت پروتئین واکنش‌گر C در بیماران مبتلا به پنوموکوک شدید یا شدید مشاهده شده است. پنومونی لژیونلا؛ تعدادی از مطالعات نشان داده اند که بیشترین غلظت پروتئین واکنشی C در بیماران مبتلا به پنوموکوک شدید یا پنومونی لژیونلا مشاهده شده است.

معیارهای تشخیصی تشخیص PAP در صورتی مشخص می شود که بیمار از نظر رادیولوژیک ارتشاح کانونی بافت ریه و حداقل دو علامت بالینی از موارد زیر را داشته باشد: تب حاد در شروع بیماری بالای 38 * تب حاد در شروع بیماری. بالای 38 *C سرفه همراه با سرفه خلط همراه با علائم فیزیکی خلط (تمرکز کرپیتوس و/یا رال های حباب ریز، تنفس نایژه ای خشن، کوتاه شدن صدای کوبه ای) علائم فیزیکی (تمرکز خلط و/یا رال های حباب ریز، تنفس خشن نایژه ای ، کوتاه شدن صدای کوبه ای) لکوسیتوز بالای 10×109/l و/یا شیفت باند (بالای 10 درصد) لکوسیتوز بالای 10×109/l و/یا شیفت باند (بالاتر از 10 درصد)

انتخاب محل درمان برای بیماران مبتلا به VBP، تقسیم بیماران مبتلا به VBP به بستری و سرپایی به دلیل رویکردهای مختلف در معاینه تشخیصی و تاکتیک های شیمی درمانی ضد میکروبی از اهمیت اساسی برخوردار است؛ تقسیم بیماران مبتلا به VBP به بستری و سرپایی به دلیل رویکردهای مختلف از اهمیت اساسی برخوردار است. معاینه تشخیصی و تاکتیک های شیمی درمانی ضد میکروبی 30 تا 50 درصد از بیماران بستری شده برای CAP از نظر پیش آگهی "مطلوب" شناخته می شوند و می توان با موفقیت در خانه درمان کرد. در حال حاضر تعدادی مقیاس بالینی و آزمایشگاهی که در خانه درمان می شوند وجود دارد که بر اساس ارزیابی شدت VBP و پیش آگهی، توصیه هایی در مورد انتخاب محل درمان ارائه می دهد؛ در حال حاضر، تعدادی مقیاس بالینی و آزمایشگاهی وجود دارد. که بر اساس ارزیابی شدت VBP و پیش آگهی، توصیه هایی در مورد انتخاب محل درمان ارائه می دهد.

مقیاس پیش آگهی CRB-65 1C (گیجی) هوشیاری مختل 2R (تعداد تنفس) تعداد تنفس (RR) برابر یا بالاتر از 30/min 3B (فشار خون) فشار خون دیاستولیک یا سیستولیک پایین:

مدیریت بیماران مبتلا به CAP در یک محیط سرپایی حداقل تشخیصی: سابقه پزشکی سابقه پزشکی معاینه فیزیکی بیمار معاینه فیزیکی بیمار رادیوگرافی قفسه سینه به طور بهینه در دو پروجکشن رادیوگرافی قفسه سینه به طور مطلوب در دو پروجکشن شمارش خون عمومی شمارش خون عمومی

بر اساس داده های بالینی، هماتولوژیک، رادیولوژیکی و با استفاده از روش های میکروبیولوژیکی پذیرفته شده، به طور معمول، نمی توان به طور قابل اعتماد علت PAP را تعیین کرد. انتخاب تجربی آنتی بیوتیک ها، بر اساس محتمل ترین حساسیت احتمالی عوامل بیماری زا، این بیماری را تشکیل می دهد. اساس درمان

مقاومت آنتی بیوتیکی عوامل ایجاد کننده اصلی CAP S.pneumoniae – مشکل اصلی مقاومت به بتالاکتام ها و ماکرولیدهای S.pneumoniae – مشکل اصلی مقاومت به بتالاکتام ها و ماکرولیدها پنوموکوک مقاوم به چند دارو – S.pneumoniae، مقاوم به سه یا چند دسته از آنتی بیوتیک ها پنوموکوک مقاوم به چند دارو - S.pneumoniae، مقاوم به سه یا چند دسته از آنتی بیوتیک ها مقاومت پنوموکوکی به پنی سیلین معمولاً با مقاومت همزمان به سفالوسپورین های نسل I-II، تتراسایکلین ها و مقاومت به پنوموکزول کوتریموکسازول همراه است. معمولاً با مقاومت همزمان به سفالوسپورین های نسل I-II، تتراسایکلین ها و کوتریموکسازول همراه است.

مقاومت آنتی بیوتیکی عوامل ایجاد کننده اصلی PEGAS (سال) - یک مطالعه چند مرکزی در مورد مقاومت آنتی بیوتیکی پنوموکوک در روسیه: PEGAS (سال) - یک مطالعه چند مرکزی در مورد مقاومت آنتی بیوتیکی پنوموکوک در روسیه: سطح مقاومت به پنی سیلین از 10 تجاوز نمی کند. ٪، در حالی که اکثر سویه ها نسبتاً مقاوم هستند، سطح مقاومت به پنی سیلین از 10٪ تجاوز نمی کند، در حالی که اکثر سویه ها نسبتاً مقاوم هستند؛ سطح مقاومت به CA III (سفتریاکسون، سفوتاکسیم) بالاتر از 2٪ نیست؛ سطح مقاومت. نسبت به CA III (سفتریاکسون، سفوتاکسیم) بالاتر از 2٪ نیست؛ مقاومت به ماکرولیدهای 14 و 15 عضوی (اریترومایسین، کلاریترومایسین، آزیترومایسین) 6-9٪، به ماکرولیدهای 16 عضوی (جوزامایسین، اسپیرامایسین، میدکاماسینیدها) و مقاومت در برابر ماکرولیدهای 14 و 15 عضوی (اریترومایسین، کلاریترومایسین، آزیترومایسین) 4.5٪، 6-9٪، به 16 عضو (josamycin، spiramycin، midecamycin) و لینکوزامیدها از 4.5٪ تجاوز نمی کند.

مقاومت آنتی بیوتیکی پاتوژن های اصلی PEGAS (سال) - یک مطالعه چند مرکزی در مورد مقاومت آنتی بیوتیکی پنوموکوک در روسیه: PEGAS (سال) - یک مطالعه چند مرکزی در مورد مقاومت آنتی بیوتیکی پنوموکوک در روسیه: مقاومت بالای پنوموکوک مشخصه کوتریموکسازول است. 40.7 درصد سویه ها غیر حساس هستند) و تتراسایکلین ها (29.6 درصد سویه ها غیر حساس هستند) مقاومت بالای پنوموکوک مشخصه کوتریموکسازول (40.7 درصد سویه ها غیر حساس هستند) و تتراسایکلین ها (29.6 درصد سویه ها تتراسیکلین زو غیر حساس هستند) به دلیل مقاومت بالای عامل اصلی به آنها نباید به عنوان داروهای انتخابی برای درمان تجربی CAP استفاده شود. عامل اصلی ایجاد آنها

مقاومت آنتی بیوتیکی عوامل ایجاد کننده اصلی PEGAS (سال) - یک مطالعه چند مرکزی در مورد مقاومت آنتی بیوتیکی پنوموکوک در روسیه: PEGAS (سال) - یک مطالعه چند مرکزی در مورد مقاومت آنتی بیوتیکی پنوموکوک در روسیه: مقاومت پنوموکوک به: مقاومت پنوموکوک به: فلوروکینولونهای تنفسی (لووفلوکساسین) ثبت نشده است، موکسی فلوکساسین) فلوروکینولونهای تنفسی (لووفلوکساسین، موکسیفلوکساسین) وانکومایسین وانکومایسین لاینزولید لینزولید مقاومت به کلرامفنیکل (لوومایستین) مقاومت به کلرامفنیکل (لوومایستین) از 8.6% تجاوز نمی کند. تجاوز نکند 0.5٪، به آموکسی سیلین چاه کلاوولانات - 0.3٪ مقاومت به آموکسی سیلین از 0.5 تجاوز نمی کند، به آموکسی سیلین کلاولانات - 0.3٪ همه پنوموکوک های مقاوم به پنی سیلین حساسیت 100٪ به آموکسی سیلین حساسیت به آموکسی سیلین کلوولانات کلاولانات

مقاومت آنتی بیوتیکی عوامل ایجاد کننده اصلی VBP PEGAS II (سال) - یک مطالعه چند مرکزی در مورد مقاومت آنتی بیوتیکی H. influenzae در روسیه: PEGAS II (سال) - یک مطالعه چند مرکزی در مورد مقاومت آنتی بیوتیکی H. influenzae در روسیه: مکانیسم اصلی مقاومت تولید بتالاکتامازهایی است که آمینوپنی سیلین ها را هیدرولیز می کنند مکانیسم اصلی مقاومت تولید بتالاکتامازهایی است که آمینوپنی سیلین ها را هیدرولیز می کنند؛ مقاومت به آمینوپنی سیلین ها از 4.7 درصد تجاوز نمی کند؛ مقاومت به آمینوپنی سیلین ها از 4.7 درصد تجاوز نمی کند؛ هیچ سویه ای مقاوم به آن نیست. آموکسی سیلین کلاولانات، سفالوسپورین های II-IV، کارباپنم ها، فلوروکینولون ها شناسایی شدند؛ مقاوم به آموکسی سیلین کلاولانات، سفالوسپورین های II-IV، کارباپنم ها، فلوروکینولون ها

گروه I - بیماران با CAP غیر شدید زیر 60 سال بدون پاتولوژی همزمان، شایع ترین پاتوژن ها: S.pneumoniae، M.pneumoniae، C.pneumoniae داروهای انتخابی: آموکسی سیلین یا آنتی بیوتیک های ماکرولید (کلاریترومایسین، آزیترومایسین) از طریق دهان. داروهای جایگزین: فلوروکینولون های تنفسی (لووفلوکساسین، ژمیفلوکساسین، موکسی فلوکساسین) به صورت خوراکی!!! علیرغم این واقعیت که آمینوپنی سیلین های آزمایشگاهی در برابر پاتوژن های "آتیپیک" CAP فعال نیستند، مطالعات بالینی تفاوت هایی را در اثربخشی این آنتی بیوتیک ها و همچنین نمایندگان منفرد کلاس ماکرولیدها یا فلوروکینولون های تنفسی، طیف اثر نشان نداده اند. که شامل هر دو پاتوژن معمولی و غیر معمول است

گروه دوم - بیماران مبتلا به CAP غیر شدید 60 ساله و بالاتر و/یا با بیماری‌های همراه و عوامل خطر بیماری‌های مزمن و عوامل خطر موثر بر علت و پیش آگهی CAP: بیماری انسدادی مزمن ریه بیماری انسدادی مزمن ریه دیابت قندی دیابت احتقانی نارسایی قلبی بیماری احتقانی قلب نارسایی مزمن کلیوی نارسایی مزمن کلیه سیروز سیروز کبدی الکلیسم الکلی، اعتیاد به مواد مخدر، اعتیاد به مواد مخدر، کمبود وزن بدن، کمبود وزن بدن

گروه دوم - بیماران با CAP غیر شدید 60 ساله و بالاتر و/یا با بیماری های همراه و عوامل خطر، شایع ترین پاتوژن ها: S.pneumoniae، H.influenzae، C.pneumoniae، S.aureus، داروهای خانواده Enterobacteriaceae انتخاب: درمان ترکیبی آموکسی سیلین/کلاوولانات یا آموکسی سیلین/سولباکتام خوراکی + ماکرولید (آزیترومایسین، کلاریترومایسین) داروهای جایگزین خوراکی: تک درمانی با فلوروکینولون های تنفسی (لووفلوکساسین، موکسی فلوکساسین، جمی فلوکساسین) خوراکی

دوز متوسط ​​دارو (برای بزرگسالان) آمپی سیلین 1.0-2.0 گرم IV یا IM هر 6 ساعت آموکسی سیلین 0.5-1.0 گرم خوراکی هر 8 ساعت آموکسی سیلین/کلاوولانات 0.625 گرم خوراکی هر 6-8 ساعت 1، 2 گرم IV هر 6-8 ساعت سفوروکس -1.5 گرم IV، IM هر 8 ساعت سفوروکسیم اکستیل 0.5 گرم خوراکی هر 12 ساعت سفوتاکسیم 1.0-2.0 گرم IV، IV / متر هر 8 ساعت سفتریاکسون 1.0-2.0 گرم IV، IM هر 24 ساعت کلاریترومایسین 0.5 گرم خوراکی هر 5 ساعت. IV هر 12 ساعت آزیترومایسین دوره 3 روزه: 0.5 گرم خوراکی هر 24 ساعت دوره 5 روزه: 0.5 گرم خوراکی در روز اول، سپس 0.25 گرم هر 24 ساعت Midecamycin 0.4 گرم خوراکی هر 8 ساعت لووفلوکساسین 0.5 گرم خوراکی هر 24 ساعت 05. g IV هر 24 ساعت موکسی فلوکساسین 0.4 گرم خوراکی و IV هر 24 ساعت AB، اغلب در عمل سرپایی استفاده می شود.

مدیریت بیماران مبتلا به CAP در بستر سرپایی مسدود کننده های تزریقی در درمان CAP به صورت سرپایی مزایای ثابت شده ای نسبت به مسدود کننده های تزریقی خوراکی ندارند در درمان CAP به صورت سرپایی مزایای ثابت شده ای نسبت به مسدود کننده های تزریقی خوراکی ندارند باید استفاده شود. فقط در موارد انطباق کم مورد انتظار هنگام مصرف داروهای خوراکی یا امتناع از بستری شدن در بیمارستان یا در صورت عدم امکان انجام به موقع آن، آنتی بیوتیک های تزریقی باید فقط در موارد انطباق کم مورد انتظار هنگام مصرف داروهای خوراکی یا در صورت امتناع استفاده شود. بستری شدن در بیمارستان یا عدم امکان انجام به موقع آن؛ ارزیابی اولیه اثربخشی درمان باید ظرف یک ساعت از شروع درمان انجام شود (معیارهای اثربخشی: کاهش دما، کاهش علائم مسمومیت و غیره). تظاهرات بالینی بیماری)، ارزیابی اولیه اثربخشی درمان باید ظرف یک ساعت از شروع درمان انجام شود (معیارهای اثربخشی: کاهش دما، کاهش علائم مسمومیت و سایر تظاهرات بالینی بیماری) در صورتی که درمان بی‌اثر است، تاکتیک‌های درمان آنتی‌باکتریایی باید تجدید نظر شود و در صورت بی‌اثر بودن درمان، توصیه به بستری شدن بیمار در بیمارستان باید مورد ارزیابی مجدد قرار گیرد، لازم است تاکتیک‌های درمان آنتی‌باکتریایی بازنگری شود و توصیه به بستری شدن بیمار مجدداً ارزیابی شود. در صورت CAP غیر شدید، میانگین مدت ABT 7-10 روز است (ABT با نرمال سازی پایدار دمای بدن به مدت 3-4 روز تکمیل می شود) در صورت CAP غیر شدید، میانگین مدت ABT 7- است. 10 روز (ABT زمانی تکمیل می شود که دمای بدن طی 3-4 روز عادی شود)

در بیماران بستری، دوره شدیدتری از CAP در نظر گرفته می شود، بنابراین توصیه می شود درمان با آنتی بیوتیک تزریقی شروع شود، در بیماران بستری، دوره شدیدتر CAP در نظر گرفته می شود، بنابراین توصیه می شود درمان با آنتی بیوتیک تزریقی بعد از 3- شروع شود. 4 روز درمان زمانی که دمای بدن عادی می شود، مسمومیت و سایر علائم بیماری کاهش می یابد. تغییر از مصرف تزریقی به خوراکی AB قبل از تکمیل دوره کامل درمان (درمان مرحله ای)؛ پس از 3-4 روز از درمان، با عادی سازی بدن دما، کاهش مسمومیت و سایر علائم بیماری، امکان تغییر از مصرف تزریقی به خوراکی AB قبل از تکمیل دوره کامل درمان (درمان مرحله‌ای) وجود دارد. در صورت CAP شدید، تجویز آنتی بیوتیک ها باید فوری باشد - تأخیر در تجویز آنها به مدت 4 ساعت یا بیشتر به طور قابل توجهی پیش آگهی بیماری را بدتر می کند، مرگ و میر و طول مدت بستری را در بیمارستان افزایش می دهد (Houck P.M و همکاران، زمان تجویز آنتی بیوتیک و نتایج برای بیماران مدیکر بستری شده با پنومونی اکتسابی از جامعه Clin Infect Dis 2003؛ 36 :)

گروه I - CAP غیر شدید در بیماران بستری شایع ترین پاتوژن ها: S.pneumoniae، H.influenzae، C.pneumoniae، S.aureus، خانواده Enterobacteriaceae داروهای انتخابی: درمان ترکیبی بنزیل پنی سیلین IV، IM ± ماکرولید IV خوراکی بنزیل پنی سیلین، داخل عضلانی ± ماکرولید داخل آمپی سیلین داخل وریدی، داخل عضلانی ± ماکرولید داخل آمپی سیلین داخل وریدی، داخل عضلانی ± ماکرولید داخل آموکسی سیلین/کلاوولانات داخل وریدی ± ماکرولید داخل آموکسی سیلین/کلاوولانات داخل وریدی ± ماکرولید ± ماکرولید داخل وریدی cefuroxliIM IV، ماکرولید داخل وریدی ماکرولید خوراکی سفوتاکسیم یا سفتریاکسون IV , IM ± ماکرولید خوراکی سفوتاکسیم یا سفتریاکسون IV , IM ± ماکرولید خوراکی بر اساس مطالعات سری، حضور در رژیم درمانی اولیه یک داروی فعال علیه میکروارگانیسم‌های «آتیپیک» پیش آگهی را بهبود می‌بخشد و مدت اقامت بیماران در بیمارستان را کاهش می‌دهد. که استفاده از درمان ترکیبی بتالاکتام + ماکرولید را با داروهای جایگزین توجیه می کند: تک درمانی فلوروکینولون های تنفسی (لووفلوکساسین، موکسی فلوکساسین) فلوروکینولون های تنفسی داخل وریدی (لووفلوکساسین، موکسی فلوکساسین) آزیترومایسین IV IV (فقط در غیاب عوامل خطرزا می تواند به عنوان عوامل خطر تک درمانی استفاده شود. -پنوموکوک‌های مقاوم، انتروباکتری‌های Gr و عفونت ناشی از Ps.aeruginosa) آزیترومایسین IV (فقط در صورت عدم وجود عوامل خطر برای پنوموکوک‌های مقاوم به آنتی‌بیوتیک، انتروباکتری‌های Gr و عفونت ناشی از Ps.aeruginosa می‌تواند به عنوان تک درمانی استفاده شود)

گروه دوم - PAP شدید در بیماران بستری در بیمارستان، شایع ترین پاتوژن ها: S.pneumoniae، Legionella spp.، S.aureus، خانواده Enterobacteriaceae داروهای انتخابی: درمان ترکیبی آموکسی سیلین/کلاوولانات IV + ماکرولید IV آموکسی سیلین/کلاوولانات IV + ماکرولید IV cefota. + ماکرولید IV سفوتاکسیم IV + ماکرولید IV سفتریاکسون IV + ماکرولید IV سفتریاکسون IV + ماکرولید IV داروهای جایگزین: درمان ترکیبی فلوروکینولون های تنفسی (لووفلوکساسین، موکسی فلوکساسین) IV + III نسل سفالوسپورین ها (سفالوسپورین های نسل IV + موفلوکساسین IV، سفالوسپورین های نسل IV + موفلوکساسین IV) فالوسپورین های IV در وجود عوامل خطر برای عفونت ناشی از سودوموناس آئروژینوزا (برونشیکتازی، مصرف کورتیکواستروئیدهای سیستمیک، درمان با اثرات آنتی‌بیوتیک‌های وسیع الطیف به مدت بیش از 7 روز در طول ماه گذشته، فرسودگی) داروهای انتخابی: سفتازیدیم، سفپیم، سفوپرازون/سولباکتام، تیکارسیلین. /کلاوولانات، پیپراسیلین/تازوباکتام، کارباپنم ها (مروپنم، ایمی پنم)

درمان بیماران مبتلا به CAP در شرایط بستری، ارزیابی اولیه اثربخشی درمان باید 48 ساعت پس از شروع درمان انجام شود و در صورت بیماری شدید - 24 ساعت بعد (معیارهای اثربخشی: کاهش دما، کاهش علائم مسمومیت و نارسایی تنفسی) ارزیابی اولیه اثربخشی درمان باید 48 ساعت پس از شروع درمان انجام شود و در صورت بیماری شدید - 24 ساعت بعد (معیارهای اثربخشی: کاهش دما، کاهش علائم مسمومیت). و نارسایی تنفسی) در صورت بی اثر بودن درمان (حفظ تب بالا و مسمومیت یا پیشرفت علائم بیماری)، در صورت بی اثر بودن درمان (تداوم تب بالا و مسمومیت یا پیشرفت علائم بیماری)، تاکتیک های درمان ضد باکتریایی باید تجدید نظر شود. درمان ضد باکتریایی باید برای CAP غیر شدید مورد بررسی قرار گیرد؛ میانگین مدت ABT 7-10 روز است (ABT با عادی سازی مداوم دمای بدن در عرض 3-4 روز تکمیل می شود)؛ برای CAP غیر شدید، میانگین مدت ABT 7-10 روز (ABT با عادی سازی مداوم دمای بدن در عرض 3-4 روز به پایان می رسد) برای PAP شدید، یک دوره 10 روزه ABT برای PAP شدید توصیه می شود، یک دوره 10 روزه ABT در صورت وجود شواهد توصیه می شود. علت مایکوپلاسما یا کلامیدیا برای PAP، اگر شواهدی از علت مایکوپلاسما یا کلامیدیا برای CAP وجود داشته باشد، درمان ضد باکتری تا 14 روز تمدید می شود، درمان ضد باکتریایی برای CAP علت استافیلوکوک یا CAP ناشی از انتروباکتری های گرم منفی به 14 روز افزایش می یابد. همانطور که برای لژیونلا CAP، مدت زمان ABT باید از 14 تا 21 روز برای CAP با علت استافیلوکوک یا CAP، ناشی از انتروباکتری های گرم منفی باشد، همچنین در مورد لژیونلا CAP، مدت ABT باید از 14 تا 21 روز باشد.

خطاهای معمولی در درمان آنتی بیوتیکی برای CAP: اشتباهات در انتخاب دارو آمینوگلیکوزیدها - جنتامایسین و سایر آمینوگلیکوزیدها در برابر پنوموکوک و میکروارگانیسم های غیر معمول آمینوگلیکوزیدها غیرفعال هستند - جنتامایسین و سایر آمینوگلیکوزیدها در برابر پنوموکوک و میکروارگانیسم های غیر معمولی که به صورت کم یا بی اکسی موسیلین مصرف می شوند، غیر فعال هستند. آمپی سیلین به صورت خوراکی استفاده می شود - در صورت مصرف خوراکی فراهمی زیستی پایینی دارد، آموکسی سیلین به صورت خوراکی استفاده می شود؛ سفالوسپورین های نسل اول (سفازولین و غیره) در برابر بیشتر پاتوژن های عفونت های تنفسی غیرفعال هستند و از نظر فعالیت ضد پنوموکوکی نسبت به آمینو پنی سیلین ها و اکثر سفالوسپورین های نسل بعدی پایین تر هستند. ; پنوموکوک های مقاوم به پنی سیلین نسبت به سفالوسپورین های نسل اول مقاوم هستند. فعالیت در برابر H. influenzae از نظر بالینی قابل توجه نیست. حساس به بتالاکتامازها، که تقریباً 100 درصد سویه‌های M. catarrhalis را تولید می‌کنند. سفالوسپورین‌های نسل اول (سفازولین و غیره) در برابر بیشتر پاتوژن‌های عفونت‌های تنفسی غیرفعال هستند و از نظر فعالیت ضد پنوموکوکی نسبت به آمینو پنی‌سیلین‌ها و بیشتر سفالوسپورین‌های نسل‌های بعدی پایین‌تر هستند. پنوموکوک های مقاوم به پنی سیلین نسبت به سفالوسپورین های نسل اول مقاوم هستند. فعالیت در برابر H. influenzae از نظر بالینی قابل توجه نیست. حساس به بتالاکتامازها، که توسط تقریباً 100% سویه های M. catarrhalis تولید می شوند، کوتریموکسازول - مقاومت بالا به این دارو S. pneumoniae و H. influenzae، واکنش های پوستی آلرژیک مکرر، وجود داروهای ایمن تر Co-trimoxazole - بالا مقاومت به این دارو S.pneumoniae و H.influenzae، واکنش های آلرژیک پوستی مکرر، وجود داروهای ایمن تر سیپروفلوکساسین و سایر فلوروکینولون های نسل دوم - دارای فعالیت کم در برابر S.pneumoniae و پاتوژن های غیر معمول است، در صورت استفاده بثورات، مقاومت در برابر آن ایجاد می کند. فلوروکینولون‌های همه نسل‌ها، از جمله سیپروفلوکساسین تنفسی و سایر فلوروکینولون‌های نسل دوم - در برابر استافیلوکوکینولون‌ها و پاتوژن‌های آتیپیک فعالیت کم‌تری دارند و در صورت مصرف عجولانه، در برابر فلوروکینولون‌های همه نسل‌ها، از جمله دستگاه‌های تنفسی، مقاومت ایجاد می‌کنند.

اشتباهات معمول در درمان آنتی بیوتیکی برای CAP: شروع دیرهنگام درمان آنتی باکتریال: تجویز آنتی بیوتیک دیرتر از 4 ساعت پس از تشخیص ذات الریه اکتسابی از جامعه منجر به افزایش مرگ و میر می شود؛ شروع دیرهنگام درمان آنتی باکتریال: تجویز آنتی بیوتیک دیرتر از 4 ساعت پس از تشخیص پنومونی اکتسابی از جامعه منجر به افزایش مرگ و میر می شود؛ تغییرات مکرر داروهای ضد میکروبی در طول درمان؛ "توضیح" با خطر ایجاد مقاومت، تغییرات مکرر در AMP ها در طول درمان، "توضیح" با خطر ایجاد مقاومت وجود دارد. اندیکاسیون های جایگزینی AMP ها: عدم اثربخشی بالینی، که می توان پس از یک ساعت درمان قضاوت کرد؛ عدم اثربخشی بالینی، که پس از یک ساعت درمان قابل قضاوت است، ایجاد واکنش های جانبی جدی، نیاز به قطع AMP ها، ایجاد واکنش های جانبی جدی که نیاز به قطع AMP ها دارند. سمیت بالقوه بالای AMPها (به عنوان مثال، آمینوگلیکوزیدها)، محدود کردن مدت زمان استفاده از آنها سمیت بالقوه بالای AMPها (به عنوان مثال، آمینوگلیکوزیدها)، محدود کردن مدت زمان استفاده از آنها و ادامه درمان آنتی بیوتیکی در حالی که برخی تغییرات رادیولوژیکی و/یا آزمایشگاهی تا زمانی که ادامه داشته باشند تا زمان ناپدید شدن کامل آنها، ادامه درمان با آنتی بیوتیک با حفظ تغییرات فردی رادیولوژیک و/یا آزمایشگاهی تا ناپدید شدن کامل آنها، ملاک اصلی برای قطع آنتی بیوتیک، پسرفت علائم بالینی است. تداوم تغییرات آزمایشگاهی و/یا رادیولوژیکی فردی نشانه مطلق برای ادامه درمان آنتی بیوتیکی نیست

PFS طولانی مدت در اکثر بیماران مبتلا به PFS، تا پایان 3-5 روز پس از شروع ABT موثر، دمای بدن عادی می شود و سایر تظاهرات بالینی بیماری پسرفت می کند، در حالی که بهبود رادیولوژیکی، به طور معمول، از بالینی عقب می ماند. در اکثر بیماران مبتلا به PFS در پایان 3-5 روز پس از شروع ABT موثر، دمای بدن را عادی می کند و سایر تظاهرات بالینی بیماری را پس می زند، در حالی که بهبودی رادیولوژیکی، به طور معمول، در صورت مخالفت، از بالینی عقب می ماند. پس زمینه بهبود تصویر بالینی، تا پایان هفته چهارم از شروع بیماری، دستیابی به وضوح کامل رادیولوژیکی تغییرات انفیلتراتیو کانونی در ریه ها ممکن نیست، باید در مورد طولانی یا عدم رفع (به آرامی) صحبت کنیم. رفع) PFS اگر در پس زمینه بهبود تصویر بالینی، تا پایان هفته چهارم از شروع بیماری، دستیابی به وضوح کامل رادیولوژیکی تغییرات انفیلتراتیو کانونی در ریه ها ممکن نباشد، باید در مورد آن صحبت کنیم. PFS طولانی یا غیر قابل حل (به آرامی حل می شود).

عوامل خطر برای ایجاد CAP طولانی مدت: سن بالای 65 سال سن بالای 65 سال الکلیسم الکلیسم وجود بیماری های ناتوان کننده همزمان اندام های داخلی (COPD، نارسایی احتقانی قلب، نارسایی کلیه، نئوپلاسم های بدخیم، دیابت شیرین و غیره) وجود ناتوان کننده همزمان بیماری‌های اندام‌های داخلی (COPD، نارسایی احتقانی قلب، نارسایی کلیوی، نئوپلاسم‌های بدخیم، دیابت و غیره) پاتوژن ها (L.pneumophila، S.aureus، انتروباکتری های گرم منفی) سیگار کشیدن سیگار کشیدن عدم اثربخشی بالینی درمان اولیه (لکوسیتوز و تب مداوم) عدم اثربخشی بالینی درمان اولیه (لکوسیتوز و تب مداوم) باکتریمی ثانویه مقاومت آنتی بیوتیکی ثانویه باکتریمی ثانویه مقاومت پاتوژن ها به آنتی بیوتیک ها

الگوریتم بررسی بیمار مبتلا به سندرم پنومونی اکتسابی از جامعه طولانی مدت: در صورت وجود عوامل خطر برای یک دوره طولانی بیماری، معاینه رادیوگرافی کنترل پس از 4 هفته. در مورد انفیلتراسیون پنومونی مداوم، معاینه اضافی بیمار (CT، فیبروبرونکوسکوپی و غیره) در صورت وجود عوامل خطر برای دوره طولانی بیماری - یک معاینه رادیوگرافی کنترل پس از 4 هفته نشان داده می شود. در مورد انفیلتراسیون پنومونی مداوم، معاینه اضافی بیمار نشان داده می شود (CT، فیبروبرونکوسکوپی و غیره) در صورت عدم وجود عوامل خطر برای یک دوره طولانی بیماری، بیمار نیاز به معاینه اضافی در غیاب عوامل خطر برای یک بیماری دارد. طولانی شدن دوره بیماری، بیمار نیاز به معاینه اضافی دارد

انطباق (پیروی) - موافقت بیمار برای پیروی از توصیه های پزشک انطباق (تعهد) - موافقت بیمار برای پیروی از توصیه های پزشک عدم رعایت - هرگونه انحراف بیمار از دستورالعمل های پزشکی عدم رعایت - هرگونه انحراف بیمار از دستورالعمل های پزشکی

برای استفاده از پیش نمایش ارائه، یک حساب Google ایجاد کنید و وارد آن شوید: https://accounts.google.com

شرح اسلاید:

ذات الریه

ساختار سیستم تنفسی انسان

پنومونی یک بیماری عفونی حاد است که در آن آسیب به آلوئول‌ها همراه با ترشح و نفوذ سلول‌های التهابی پارانشیم به عنوان پاسخی به ورود و تکثیر میکروارگانیسم‌ها به قسمت‌های استریل معمولی دستگاه تنفسی رخ می‌دهد.

AVL CORNELIUS CELUS (قرن 1 قبل از میلاد) - اولین ذکر التهاب در قسمت های تنفسی دستگاه تنفسی. WILLIS (1684) - علائم تب حاد، سرفه و دشواری تنفس را به تفصیل شرح داد. LAENNEQ (1781-1826) - تصویر شنوایی ذات الریه را توصیف کرد. ROKITANSKY (1804-1878) - 2 نوع مورفولوژیکی پنومونی را شناسایی کرد - لوبار و برونکوپنومونی. X-RAY (1845-1923) - اشعه ایکس را کشف کرد و خواص آنها را مطالعه کرد.

شیوع 3-15 نفر در هر 1000 نفر جمعیت مرگ و میر ناشی از ذات الریه اکتسابی از جامعه - 5٪. از پنومونی بیمارستانی - 20٪؛ در سالمندان – 30% خطا در تشخیص 20% تشخیص ذات الریه در 3 روز اول در 35% بیماران مریض است.

علت شناسی مایکوپلاسما پنومونیه استرپتوکوکوس پنومونیه هموفیلوس آنفولانزا کلامیدیا پنومونیه لژیونلا پنومونیه استافیلوکوکوس اورئوس

پنومونی اکتسابی از جامعه استرپتوکوک پنومونیه (90-30%). مایکوپلاسما پنومونیه (تا 30٪ زیر 45 سال و تا 9٪ بالای 45 سال). هموفیلوس آنفولانزا (5-18٪)؛ کلامیدیا پنومونیه (2-8٪)؛ لژیونلا پنومونیه (2-10٪)؛ استافیلوکوکوس اورئوس (کمتر از 5٪)؛ میکروارگانیسم های گرم منفی (نادر)؛ ویروس آنفولانزا (در طول یک بیماری همه گیر)؛ علت 20 تا 30 درصد پنومونی مشخص نشده است. طبقه بندی علت شناسی. 1

علت شناسی سودوموناس آئروژینوزا کلبسیلا پنومونیه Enterobacter spp. استافیلوکوکوس اورئوس

پنومونی بیمارستانی صبحگاهی VN 48 ساعت یا بیشتر پس از بستری شدن بیمار در بیمارستان ایجاد می شود میکروارگانیسم های هوازی گرم منفی، به ویژه: سودوموناس آئروژینوزا. کلبسیلا پنومونیه؛ انتروباکتر spp. گرم مثبت: استافیلوکوکوس اورئوس طبقه بندی علت. 2

پنومونی در افراد مبتلا به نقص ایمنی سیتومگالوویروس. قارچ های بیماری زا؛ پنومونی مرتبط با HIV: پنوموسیستیس کارینی. مایکوباکتریوم توبرکلوزیس؛ استرپتوکوک پنومونیه؛ هموفیلوس آنفولانزا طبقه بندی علت شناسی. 3

پاتوژنز عوامل اتیولوژیک آزادسازی اندو و اگزوتوکسین ها کلونیزاسیون سلول های اپیتلیال تظاهرات بالینی بیماری التهاب آلوئول ها و برونشیول ها تهاجم و تداوم داخل سلولی پاتوژن چسبندگی به سلول های اپیتلیال فعال شدن میکروفلور فرصت طلب نقض لول. گردش خون کاهش در غیر تخصصی عمومی. حفاظت سرکوب مکانیسم های حفاظتی موضعی عوامل تقویت کننده و عوامل خطر تشکیل آنتی بادی ها و کمپلکس های ایمنی

طبقه بندی (اجماع بین المللی و پروتکل درمانی روسی، دستور وزارت بهداشت فدراسیون روسیه شماره 300، 1998). پنومونی داخل بیمارستانی (بیمارستانی، بیمارستانی). پنومونی اکتسابی در جامعه (اولیه، خانگی). پنومونی آسپیراسیون. ذات الریه در افراد مبتلا به نقص ایمنی (مادرزادی یا اکتسابی).

طبقه بندی بالینی پنومونی کانونی (برونکوپنومونی) پنومونی لوبار پنومونی بینابینی

مراحل تشخیص پنومونی وجود پنومونی را مشخص کنید. انجام تشخیص افتراقی به منظور حذف شرایط مشابه سندروماتیک. به طور آزمایشی (تجربی) نوع علت شناسی را برای انتخاب برنامه درمانی بهینه تعیین کنید.

تصویر بالینی علائم کلی (خارج ریوی): ضعف، بی حالی، بی حالی، از دست دادن اشتها، تب، لرز، تعریق، سردرد، علائم آسیب به اندام ها و سیستم ها در طول تظاهرات عفونی-سمی. علائم موضعی (ریوی): سرفه، وجود خلط، ماهیت آن (مخاطی، چرکی، مخاطی، زنگ زده، هموپتیزی)، درد قفسه سینه، ارتباط آن با تنفس، تنگی نفس.

تصویر بالینی پنومونی لوبار داده های فیزیکی: معاینه: رنگ پریدگی پوست، سرخ شدن در کنار ریه های آسیب دیده، تبخال، عقب افتادگی سمت آسیب دیده قفسه سینه هنگام تنفس

موقعیت اجباری بیمار هرپس بینی، لبیالیس رژگونه در کنار ریه های آسیب دیده

تصویر بالینی پنومونی لوبار داده های فیزیکی: لمس: افزایش لرزش صوتی، ضربه کوبه ای: - تیرگی صدای کوبه ای (در مراحل I و III)، صدای کوبه ای مبهم (ران) (در مرحله دوم)، سمع: - تنفس برونکووزیکولی (سخت) در مرحله I و مرحله III)، تنفس برونش (در مرحله II)، کرپیتوس (در مراحل I و III)، صدای اصطکاک پلور (در مرحله II)، افزایش برونشفونی

تصویر بالینی ذات الریه کانونی داده های فیزیکی: لمس: افزایش لرزش صوتی، ضربه کوبه ای: تیرگی صدای کوبه ای سمع: تنفس برونش وزیکولار (سخت)، زنگ زدن حباب های ظریف، افزایش برونکوفونی

روش های تشخیصی ابزاری - اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه در 2 برجستگی (همچنین در صورت وجود مجموعه ناقص علائم بالینی تجویز می شود)

روشهای تشخیص ابزاری آنالیز خون بالینی مطالعه میکروبیولوژیکی: - رنگ آمیزی گرم; - کشت خلط برای جداسازی پاتوژن و تعیین حساسیت آن به آنتی بیوتیک های استافیلوکوکوس اورئوس در چرک. لکه گرم. کشت حساس (چپ) و غیر حساس (راست) به آنتی بیوتیک

بیماری ها و سندرم ها برای تشخیص افتراقی پنومونی سرطان ریه انفارکتوس ریه آتلکتازی کوفتگی ریوی سل ریوی ARVI برونشیت "غیر پنومونی" پلورال افیوژن پنومونیت (بیماری های رادیواکتیو، سمی، واژگونی)

معیارهای هدف اضافی برای تشخیص افتراقی پنومونی - توموگرافی اشعه ایکس، توموگرافی کامپیوتری (در صورت آسیب به لوب های فوقانی، غدد لنفاوی، مدیاستن، کاهش حجم لوب، مشکوک به تشکیل آبسه ضد باکتریایی، با درمان غیر عفونی) . - بررسی میکروبیولوژیک خلط، مایع جنب، ادرار، خون، از جمله بررسی قارچ شناسی در صورت وجود بیماری تب دار، مشکوک به سپسیس، سل، سوپر عفونت، ایدز. - مطالعه سرولوژیکی (تعیین آنتی بادی های قارچ ها، مایکوپلاسما، کلامیدیا، لژیونلا، سیتومگالو ویروس) برای پنومونی آتیپیک در گروه خطر الکلی ها، معتادان به مواد مخدر، نقص ایمنی (از جمله ایدز) و سالمندان.

پنومونی پنوموکوکی (30-95%) اغلب در زمستان و اوایل بهار در طول اپیدمی عفونت های ویروسی حاد تنفسی و آنفولانزا در بیماران مبتلا به بیماری های مزمن ریوی اغلب لوب های تحتانی و بخش های خلفی لوب فوقانی تحت تاثیر قرار می گیرند اغلب تصویر "کلاسیک" پنومونی لوبار تا 25 درصد از این نوع پنومونی با باکتریمی رخ می دهد و این موارد کشنده هستند.

پنومونی استافیلوکوکی اغلب عفونت‌های ویروسی را پیچیده می‌کند اغلب بیمارستانی است و در بیماران مبتلا به بیماری زمینه‌ای شدید پس از جراحی اخیر ایجاد می‌شود که به صورت برونکو پنومونی چند کانونی همراه با آبسه‌های اطراف برونش به راحتی تخلیه می‌شود.

پنومونی مایکوپلاسما اغلب در دوران کودکی، نوجوانی و بزرگسالان جوان ایجاد می شود. شیوع بیماری همه گیر در گروه های سازمان یافته (کودکان مدرسه، پرسنل نظامی) در شروع بیماری، علائم ARVI اغلب علائم خارج ریوی - لرز، عضله و سردرد، علائم ARVI اغلب لنف اسکینپاتی دهانه رحم بثورات، d epatosplenomegaly علائم فیزیکی اندک هستند: اغلب تغییری در صدای کوبه ای وجود ندارد، خس خس موضعی خوب B جبران سریع بیماری های همزمان پیشرفت پنومونی پنومونی غیر معمول 1

پنومونی کلامیدیا C. تراکومونا - موارد منفرد پنومونی در نوزادان C. psittaci - آسیب ریه به عنوان بخشی از پسیتاکوز (اورنیتوز) C. پنومونیه یکی از عوامل ایجاد کننده اصلی AP است. شروع بیماری با سرفه خشک، گلودرد، گرفتگی صدا (فارنژیت، لارنژیت)، کسالت تب در معاینه اشعه ایکس، اغلب به اندازه 2-3 سانتی متر کانونی کوچک است. ، اغلب ارتشاح چند کانونی ارتشاح لوبار، تشکیل حفره ها و افیوژن پلور غیر معمول، نه شدید، اما طولانی مدت پنومونی آتیپیک 3

پنومونی قابل توجه لژیونلا اغلب در ساختمان های بزرگ (هتل ها، بیمارستان ها) مشاهده می شود. افراد میانسال و سالخورده بیشتر در معرض ابتلا به بیماری هستند. تب، تنگی نفس علائم فیزیکی: کدر شدن، تنفس برونش، کرپیتوس، رال مرطوب پنومونی غیر معمول 5

پنومونی ضروری لژیونلا مواردی از سینوزیت، پاراپروکتیت، پانکراتیت، آبسه مغزی شرح داده شده است. اشعه ایکس در ابتدا - ارتشاح کانونی، متعاقباً تثبیت آنها. نفوذهای مجاور پلورا ممکن است شبیه انفارکتوس ریه باشند. پلورال افیوژن در 1/3 بیماران اغلب برادی کاردی، افت فشار خون ممکن است سندرم ادراری باشد پنومونی آتیپیک 6

مشترک در همه پنومونی های آتیپیک - ناتوانی در تشخیص پاتوژن در خلط - داده های سرولوژیکی خاص (ایمونواسی آنزیمی با تشخیص IgG، IgM خاص) - ناکارآمدی آنتی بیوتیک های β-لاکتام - کارایی ماکرولیدها، تتراسایکلین ها، فلوروکینولون ها

فرمولاسیون تشخیص 1 شکل بیماری شناسی: پنومونی کانونی (برونکوپنومونی) (فرایند التهابی نواحی منفرد بافت ریه - آلوئول ها و برونش های مجاور را درگیر می کند.) پنومونی کروپو (لوبار) (که با درگیری سریع یا بخشی از لوژا مشخص می شود. ناحیه پلور در حال انجام است.) ذات الریه بینابینی (ناشی از آسیب غالب به بافت همبند (بینابینی) ریه ها) COMMUNITY یا INTRAPAIN - NATIONAL

تشکیل تشخیص 2 گزینه علت شناسی (تقریبی یا تایید شده) شیوع درجه شدت وجود عوارض (ریوی و خارج ریوی) مرحله بیماری (قد، وضوح، دوره طولانی مدت)

تاکتیک های درمان بیماران مبتلا به پنومونی حاد انتخاب محل درمان (سرپایی یا بستری) با توجه به شدت بیماری از جمله وجود بیماری های همراه و میزان جبران آنها تعیین می شود.انتخاب AB اولیه با : وضعیت بالینی و اپیدمیولوژیک، سفر قبلی، اقامت در بیمارستان در سن، آسیب شناسی زمینه با درجه شدت رادیولوژی تصویری از نتایج بررسی باکتریولوژیک خلط

الگوریتم درمان بیمار مبتلا به ذات الریه داخل بیمارستانی، با در نظر گرفتن شدت بیماری، علائم بالینی و رادیولوژیکی پنومونی و ارزیابی شدت و پیش آگهی Pneumonia، PneumoniaPulmoniar فلوروکینولون توری پنومونی شدید و متوسط ​​تزریقی a/b درمان سفالوسپورین III + ماکرولیدها

داروهای ضد میکروبی 1 پنی سیلین ها: طبیعی - بنزیل پنی سیلین نیمه سنتز - متی سیلین، اگزاسیلین، کلوگزاسیلین، آمپی سیلین، آموکسی سیلین، کاربنی سیلین، آزلو سیلین، و غیره.

داروهای ضد میکروبی 2 سفالوسپورین ها: CPS 1 - نسبت به گرم (+) بسیار فعال است، در برابر عملکرد بتالاکتاماز استافیلوکوکی پایدار است، اما توسط بتالاکتامازهای گرم (-) باکتری (سفازولین) هیدرولیز می شود CPS II - بسیار فعال در رابطه به گرم (-) (سفاماندول، سفاتاکسیم - کلافوران و غیره) CPS III - با بیشترین فعالیت در برابر سودوموناس آئروژینوزا (سفتازیدیم - فورتوم) CPS IV - فعال در برابر باکتریوئیدها و سایر بی هوازی ها، پایدار در برابر عمل بتالاکتامازها (موکسالاکتام). - moxam)

داروهای ضد میکروبی 3 کارباپنم ها: بسیار فعال در برابر گرم (-)، از جمله پاتوژن های ذات الریه بیمارستانی (ایمی پنم - سلاستین، مروپنم) گلیکوپپتیدها: بر روی گرم (+) اثر می کنند - وانکومایسین، ریستومایسین امینوگلیکوزیدها (طیف اثر - از جمله،). نسل اول (مونومایسین) نسل دوم (جنتامایسین) نسل سوم (آمیکاسین)

داروهای ضد میکروبی 4 ماکرولیدها: در داخل سلول تجمع می یابند و برای پنومونی غیر معمول (اریترومایسین، اسپیرامایسین، سومامد، رولید و غیره) استفاده می شوند. اثر (سیپروفلوکساسین، آباکتال و غیره)

مدت زمان درمان A/B برای پنومونی اکتسابی از جامعه با پاسخ به درمان، شدت پنومونی، وجود عوارض، نوع علت در مورد پنومونی بدون عارضه ناشی از S. پنومونیه یا H. تأثیر طول مدت درمان a/b 7-10 روز برای پنومونی ناشی از پاتوژن های داخل سلولی، در صورت وجود عوارض (آبسه و غیره)، مدت درمان می تواند به 21 روز برسد.

رفع رادیولوژیکی پنومونی و عادی سازی ESR دیرتر از ناپدید شدن علائم مسمومیت و علائم فیزیکی رخ می دهد.

1 اسلاید

2 اسلاید

ذات الریه یک بیماری عفونی حاد است، عمدتاً با علت باکتریایی، که با آسیب کانونی به قسمت‌های تنفسی ریه‌ها، وجود ترشح داخل آلوئولی مشخص می‌شود که در طی معاینه فیزیکی و/یا ابزاری تشخیص داده می‌شود، که در درجات مختلف با یک واکنش تب و بیان می‌شود. مسمومیت

3 اسلاید

شیوع پنومونی در فدراسیون روسیه، بروز 10-15٪ است. مرگ و میر ناشی از ذات الریه: 18/100000 مرگ و میر ناشی از پنومونی اکتسابی از جامعه: در افراد جوان - 1-3٪ در افراد مسن - 30٪ مرگ و میر ناشی از پنومونی اکتسابی در بیمارستان - 20٪ در ایالات متحده آمریکا - عوارض - 3000000 مورد مرگ و میر در سال 60000 در سال تشخیص صحیح در مرحله سرپایی - 20٪ تشخیص در 3 روز اول بیماری - در 35٪ از بیماران

5 اسلاید

طبقه بندی پنومونی II. با توجه به محل وقوع بیماری، با در نظر گرفتن ویژگی های عفونت و وضعیت واکنش ایمنی بدن. اکتسابی از جامعه. خارج از یک موسسه پزشکی به وجود آمد. مترادف: خانه، سرپایی. بیمارستان. در یک موسسه پزشکی به وجود آمد. مترادف: بیمارستانی، بیمارستانی. VAP (اوایل و دیررس) پنومونی آسپیراسیون پنومونی در افراد مبتلا به نقص ایمنی. (عفونت HIV، هپاتیت مزمن، سرکوب سیستم ایمنی ایتروژنیک، کهولت سن)

6 اسلاید

طبقه بندی پنومونی III. با توجه به وسعت ضایعه پلوروپنومونی دوطرفه لوبولار ساب سگمنتال لوبار یک طرفه

7 اسلاید

8 اسلاید

اسلاید 9

IV. با توجه به سیر بیماری، حاد - تا 4 هفته طولانی طبقه بندی پنومونی دلایل طولانی شدن دوره ذات الریه: انسداد موضعی دستگاه تنفسی (سرطان، آدنوم، انسداد موکوئیدی و غیره) برونشکتازی فیبروز کیستیک نقص ایمنی تشکیل ریه آبسه آسپیراسیون مکرر فعال شدن عفونت سل نهفته درمان آنتی باکتریال ناکافی

10 اسلاید

طبقه بندی پنومونی V. بر اساس شدت خفیف t - کمتر از 38 درجه سانتی گراد RR کمتر از 20/min HR= +10 ضربه در دقیقه در لکوسیت های 1 درجه سانتی گراد کمتر از 10000 تی متوسط ​​شدید - بیش از 39 درجه سانتی گراد RR بیش از 30/ دقیقه HR بیشتر 120 در دقیقه و با t Oliguria Hypotension همبستگی ندارد فشار خون کمتر از 100/60 میلی متر جیوه لکوسیتوز بیش از 25000 یا کمتر از 4000 Pa O2 کمتر از 60 میلی متر جیوه، Pa CO2 بیش از 50 میلی متر جیوه. پنومونی لوبار وجود پلورال افیوژن وجود سایر عوارض 9 9 9

11 اسلاید

علل ذات الریه کاهش اثربخشی دفاع میزبان دوز زیاد میکروارگانیسم افزایش حدت

12 اسلاید

پاتوژنز ایجاد ذات الریه آسپیراسیون ترشحات اوروفارنکس استنشاق آئروسل حاوی میکروارگانیسم ها مسیر هماتوژن (گسترش هماتوژن از کانون خارج ریوی - اندوکاردیت دریچه سه لگنی، ترومبوفلبیت سپتیک وریدهای لگنی) انتقال از طریق عفونت از طریق نفوذ مستقیم به بافت: گسترش مستقیم بافتی: (آبسه کبد) یا زخم های نافذ قفسه سینه. لنفوژنیک (از کانون های عفونت - لوزه ها)

اسلاید 13

از بین بردن ترشحات عفونی و عقیمی دستگاه تنفسی تحتانی توسط: 1. رفلکس سرفه 2. پاکسازی موکوسیلیاری 3. فعالیت ضد باکتریایی ماکروفاژهای آلوئولی و ایمونوگلوبولین های ترشحی آسپیراسیون ترشحات اوروفارنکس و استنشاق آئروسل حاوی عفونت راه اصلی میکروارگانیسم است. از بخش های تنفسی ریه ها

اسلاید 14

علت پنومونی مستقیماً با میکروفلور طبیعی که مجاری تنفسی فوقانی را کلونیزه می کند، مرتبط است.ترکیب گونه ای میکرو فلور دستگاه تنفسی فوقانی به ماهیت محیط، سن بیمار و ایمنی بستگی دارد. این منجر به تقسیم پنومونی به داخل و اکتسابی از جامعه شد.

16 اسلاید

اشریشیا کلی، کلبسیلا پنومونیه< 5% заболеваний. В первую очередь при сахарном диабете, ХПН, циррозе, гепатите Staphylococcus aureus Менее 5% заболеваний. Наркоманы, хронический гемодиализ, на фоне ОРВИ Legionella pneumoniae Грамотриц. микроорганизм. Менее 2% заболеваний. Вторая по частоте причина летальных исходов Нетипичные, неактуальные, редкие возбудители внебольничной пневмонии

اسلاید 17

تظاهرات بالینی پنومونی علائم: شروع - حاد. تب، معمولا همراه با لرز. ممکن است در بیماران ضعیف و سالمندان وجود نداشته باشد سرفه. از همان ساعات اولیه بیماری ظاهر می شود. ابتدا خشک، سپس مولد. رنگ و حجم خلط مهم است. درد قفسه سینه. در ارتباط با تنفس، نتیجه درگیر شدن پلور در این فرآیند است. "علائم جزئی." سردرد، درد عضلانی، ضعف، بی اشتهایی، خستگی مشخص نیست و نشان دهنده شدت مسمومیت است.

18 اسلاید

تظاهرات بالینی ذات الریه تنگی نفس ... با آسیب شدید رخ می دهد. به شما امکان می دهد شدت بیماری را ارزیابی کنید. تاکی کاردی. تعداد ضربان قلب از مقادیر طبیعی تا 140 ضربه در دقیقه متغیر است. با شدت بیماری ارتباط دارد. ارزیابی DN با تظاهرات بالینی DN I - تنگی نفس در هنگام فعالیت DN II - تنگی نفس در حالت استراحت DN III - تنگی نفس در حالت استراحت با درگیری عضلات تنفسی کمکی همراه است.

اسلاید 19

معاینه فیزیکی پرکاشن. در مورد ذات الریه کانونی چندان آموزنده نیست. با پنومونی لوبار، اهمیت افزایش می یابد. با صدای کسل کننده مشخص می شود. سمع. رال های مرطوب (حباب ریز) به نظر می رسد. تنفس برونش و کرپیتوس مشخصه پنومونی لوبار است. لمس کردن. اهمیت تشخیصی برای: شناسایی اگزودای پنومونی لوبار

20 اسلاید

مطالعات ابزاری اشعه ایکس قفسه سینه. بعداً 10-12 ساعت - سایه های نفوذی. تجزیه و تحلیل عمومی خون لکوسیتوز، جابجایی به چپ، دانه بندی سمی نوتروفیل ها، واکنش لوسموئید نادر (پیش آگهی ضعیف)، افزایش ESR. خلط - رنگ آمیزی گرم اسمیر، معاینه فرهنگی عملکرد تنفس خارجی - ویژگی های غیر طبیعی نشان دهنده شدت بیماری، اختلالات محدود کننده است. مطالعه گاز خون

21 اسلاید

طبقه بندی DN توسط گازهای خون Ra O2، mm Hg. Pa CO2، میلی متر جیوه. DN I 80-95 30-40 DN II کمتر از 70 40-60 DN III حدود 50 بیشتر از 60

22 اسلاید

ویژگی های تصویر بالینی ذات الریه پنومونی پنوموکوکی که با شروع حاد و تب بالا مشخص می شود ذات الریه ناشی از کلبسیلا دوره بسیار شدید. در افراد ضعیف و الکلی ها رخ می دهد. تصویر شنوایی ضعیف پیشرفت سریع، تشکیل آبسه، قانقاریا ریه. خلط به رنگ ژله انگور سیاه. میزان مرگ و میر بالا.

اسلاید 23

ویژگی های تصویر بالینی ذات الریه پنومونی در افراد مسن اولین جایگاه با کمبود علائم است، نقش بزرگ تظاهرات "مغزی" پنومونی ناشی از مایکوپلاسما که با شروع تدریجی مشخص می شود و در افراد زیر 30 سال شایع تر است. اغلب در تیم های سازمان یافته، ماهیت عفونت همه گیر است، مسمومیت تلفظ می شود پنومونی ناشی از لژیونلا هنگامی که کار در سفر است (هتل ها، خوابگاه ها)، کار در انبارها، در دفاتر. ضایعات پلی سگمنتال مکرر.

24 اسلاید

عوارض اصلی ذات الریه افیوژن اگزوداتیو آمپیم پلور تخریب بافت ریه، تشکیل آبسه شوک عفونی سمی سندرم دیسترس تنفسی حاد نارسایی حاد تنفسی شوک سپتیک باکتریمی، سپسیس میوکاردیت، پریکاردیت، نفریت سندرم برونکوسپااستیک

25 اسلاید

عوارض پنومونی 1. جنب اگزوداتیو. زمانی که سطح سیال بالای دنده IV-V باشد نیاز به سوراخ کردن دارد و ماهیت مایع را مشخص می کند. موضوع تجویز داخل پلور آنتی بیوتیک ها مورد بحث است. 2. آبسه ریه. بی اثر بودن درمان آنتی باکتریال مسمومیت شدید. تشکیل یک سایه گرد. بحث زهکشی در حال بررسی است. اگر پیشرفتی در برونش وجود داشته باشد - برونکوسکوپی درمانی. 3. گانگرن ریه. پیش آگهی بسیار دشوار است. برای بیمارانی که آسیب شناسی قبلی دارند. موضوع برداشتن ریه در حال بحث است.

26 اسلاید

اسلاید 27

ضوابط بستری شدن بیمار مبتلا به پنومونی در سن بالای 70 سال بیماری های همزمان: CHF COPD Chr. هپاتیت مزمن نفریت دیابت قند الکلیسم، اعتیاد به مواد مخدر کمبود ایمنوید عدم اثربخشی درمان سرپایی به مدت 3 روز وضعیت بالینی شدید بیمار: گیجی یا کاهش هوشیاری احتمال آسپیراسیون RR بیش از 30 در دقیقه همودینامیک ناپایدار شوک سپتیک، تشکیل آبسه متاستازهای عفونی، متاستازهای ادراری چندگانه لکوپنی، لکوسیتوز شدید، کم خونی، علائم نارسایی مزمن کلیوی نشانه های اجتماعی

28 اسلاید

سازماندهی درمان در منزل اولین ویزیت بیمار، تشخیص بر اساس کلینیک و سابقه پزشکی، تعیین شدت و اندیکاسیون های بستری، تجویز درمان و معاینه (اشعه ایکس، آزمایش خون، آزمایش خلط) ویزیت دوم از بیمار ( روز سوم بیماری) ارزیابی رادیوگرافی و آزمایش خون ارزیابی بالینی اثربخشی درمان و نیاز به بستری در بیمارستان (کاهش دما و مسمومیت، عدم وجود نارسایی تنفسی) ویزیت سوم بیمار (روز ششم بیماری) ارزیابی بالینی آنالیز خلط ارزیابی اثربخشی درمان و نیاز به بستری شدن در بیمارستان، در صورت لزوم تعویض آنتی بیوتیک مجددا معاینه خون، خلط، اشعه ایکس چهارمین ویزیت بیمار (7-10 روز بیماری) ارزیابی بالینی اثربخشی درمان و نیاز به بستری شدن در بیمارستان، ارزیابی اشعه ایکس و آزمایش خون و خلط

اسلاید 29

دوره پنومونی I. دوره حاد هنگامی که درمان در روز اول بیماری شروع می شود، ارتشاح بافت ریه که از نظر رادیوگرافی قابل تشخیص است تا 21 روز ناپدید می شود. علائم بالینی در عرض 4-7 روز کاهش می یابد. II. علائم بالینی و رادیوگرافی طولانی مدت بیش از 4 هفته باقی می ماند. این برای بیماران مسن، الکلی ها، سیگاری ها و زمانی که درمان ضد باکتری بی اثر است، معمول است.

30 اسلاید

فرمول احتمالی تشخیص 1. برونکوپنومونی اکتسابی (پنوموکوکی) در بخش های 4 و 5 ریه راست، دوره خفیف. DN I. 2. پنومونی لوبار اکتسابی (پنوموکوکی) لوب پایینی ریه راست (8-10 بخش)، دوره شدید و طولانی مدت. عوارض: شوک عفونی-سمی، جنب اگزوداتیو سمت راست، DN III. 3. برونکوپنومونی بیمارستانی (استافیلوکوک) در 9-8 قسمت از ریه چپ، دوره متوسط، طولانی مدت، DN II.

31 اسلاید

تشخيص افتراقي پنوموني حاد در صورت عدم تغيير مثبت در راديوگرافي در روزهاي 7 تا 10 و تغيير داروي ضد باكتريايي، تشخيص افتراقي با موارد زير انجام مي شود: كارسينوم سل نفوذي فوكالي سارکوييدوز آمبولي ريوي مکرر طرح معاينه شامل: توموگرافی ريه است. برونکوسکوپی توموگرافی کامپیوتری تهیه و کشت مایعات لاواژ برونش

32 اسلاید

درمان تجربی پنومونی اکتسابی از جامعه پنومونی خفیف در افراد زیر 60 سال بدون بیماری های همزمان 1. محتمل ترین پاتوژن ها S. Pneumoniae، M. Pneumoniae، H. influenzae، C. Pneumoniae اصلی: آمینو پنی سیلین خوراکی (آموکسی سیل) هستند. ماکرولیدها جایگزین: داکسی سایکلین خوراکی فلوروکینولون (لووفلوکساسین، موکسی فلوکساسین) خوراکی

اسلاید 33

درمان تجربی پنومونی اکتسابی از جامعه پنومونی در افراد بالای 60 سال و/یا با بیماری های همراه (دیابت شیرین، COPD، CHF، سیروز کبدی، اعتیاد به الکل، اعتیاد به مواد مخدر) 2. محتمل ترین پاتوژن های S. Pneumoniae، H. influenzae S. aureus، Enterobacteriaceae اصلی: آموکسی سیلین/کلاوولانات خوراکی سفالوسپورین های نسل دوم (سفوروکسیم اکستیل) خوراکی جایگزین: فلوروکینولون ها (لووفلوکساسین، موکسی فلوکساسین) خوراکی

اسلاید 34

درمان تجربی بیماران بستری در بیمارستان 3. پنومونی غیر شدید محتمل ترین پاتوژن ها عبارتند از: S. Pneumoniae، H. influenzae، C. Pneumoniae، S. aureus، Enterobacteriaceae اصلی: Benzylpenicillin IV، IM Ampicillin IV، IM Clefurateme IV، IM Clefurateme IV. سفتریاکسون IV، جایگزین IM: فلوروکینولون ها (لووفلوکساسین IV، موکسی فلوکساسین IV)

35 اسلاید

درمان تجربی بیماران بستری در بیمارستان پنومونی شدید بالینی 4. به احتمال زیاد پاتوژن های S. Pneumoniae، Legionella spp، S.aureus، Enterobacteriaceae اصلی: آموکسی سیلین/کلاوولانات + ماکرولید IV سفوتاکسیم + ماکرولید IV سفتریاکسون، لکسیولونو IV، سفتریاکسون - ماکرولوکسون IV فلوکساسین سیپروفلوکساسین IV + سفالوسپورین های نسل سوم کارباپنم ها

36 اسلاید

مدت زمان درمان ضد باکتریایی برای پنومونی اکتسابی از جامعه، پنومونی اکتسابی از جامعه پیچیده نیست - تکمیل درمان با دستیابی به نرمال شدن پایدار دما در طی 4-5 روز. 10 روز. پنومونی اکتسابی از جامعه، مایکوپلاسما، کلامیدیا - 14 روز. پنومونی لژیونلا اکتسابی از جامعه - 21 روز دستیابی به اثر اولیه در این دوره ها دلیلی برای لغو درمان ضد باکتریایی نیست. شاخص های پایدار آزمایشگاهی و رادیوگرافی مبنایی برای حفظ درمان آنتی باکتریال نیستند. هر عارضه ای نیاز به درمان فردی دارد.

اسلاید 37

پنومونی اکتسابی بیمارستانی ظهور انفیلترات ریوی 48 ساعت پس از بستری با تایید ماهیت عفونی آن (لکوسیتوز، تب، خلط) به استثنای عفونتی که ممکن است در دوره کمون باشد منابع عفونت: فرد دیگری در بیمارستان (مقاطع) -عفونت) اشیاء آلوده (عفونت از محیط) خود بیمار ناقل فلور است (خود عفونت)

اسلاید 38

پاتوژن های پنومونی بیمارستانی فلور گرم منفی Pseudomonas aeroginoza – 16% Klebsiella spp. - 11.6٪ گونه های انتروباکتر. – 9.4% E. Coli – 8% Proteus spp.- 5% فلور گرم مثبت S. aureus - 12.9% S. Pneumoniae – 5% علت پلی میکروبی - 40% تیپیکال آتیپیک S. Viridans S. Epidermidis Micricoccic.

اسلاید 39

از لحظه بستری شدن در بیمارستان، کلونیزاسیون دستگاه تنفسی فوقانی با فلور جدید (بیمارستانی) آغاز می شود. عواملی که کلونیزاسیون را تعیین می کنند عبارتند از: طول مدت بستری در بیمارستان، درمان آنتی باکتریال قبلی، آسیب شناسی همزمان، اختصاصی بودن موسسه پزشکی، ارزیابی کمی غشاهای مخاطی جدا شده برای افتراق کلونیزاسیون و عفونت، خلط، آسپیراسیون داخل تراشه، شستشوی برونش آلوئولار، 106 CFU/ml، 11. CFU/ml، 104 CFU/ml، عفونت.

40 اسلاید

پنومونی های بیمارستانی "اوایل" توسط میکرو فلور طبیعی دستگاه تنفسی فوقانی ایجاد می شود. پنومونی های "دیرآمیز" یا آنهایی که در طی درمان با داروهای ضد باکتری ایجاد می شوند، بیشتر توسط کلبسیلا، انتروباکتر، سودوموناس آئروژنوزا، استافیلوکوکوس ایجاد می شوند. مشخصه این سویه ها مقاومت به کلاس های اصلی داروهای ضد باکتری است.

41 اسلاید

عوامل خطر برای پنومونی اکتسابی بیمارستانی در سنین بالا COPD اختلال در هوشیاری تروما شدت بیماری آسپیراسیون لوله گذاری داخل تراشه جراحی قفسه سینه و شکم لوله گذاری بینی معده بیماری عصبی عضلانی

42 اسلاید

معیارهای تشخیص ذات الریه اکتسابی بیمارستانی معیارها علائم بالینی اشعه ایکس بالینی (2 علامت یا بیشتر مورد نیاز است) آزمایشگاه فیزیکی میکروبیولوژیک نفوذ لوبار یا کانونی دمای 38 درجه سانتی گراد یا بیشتر تعداد تنفس بیش از 20 در دقیقه ظهور یا تشدید سرفه خلط چرکی اختلال هوشیاری مرطوب، رازهای حباب ریز صدادار، تنفس ضعیف، کرپیتوس تیرگی صدای کوبه ای تنفس برونش لکوسیتوز بیش از 12*109/l یا لکوپنی کمتر از 4*109/l تغییر فرمول لکوسیت مطلق یا لکوسیت به سمت چپ نوتروفیلی جداسازی پاتوژن از خلط، کشت خون در عیار تشخیصی معنی دار

43 اسلاید

معیارهای پنومونی شدید بیمارستانی نارسایی شدید تنفسی (RR> 30 در دقیقه) دینامیک رادیوگرافی منفی سریع، ضایعات چند لوباری یا تشکیل آبسه) علائم بالینی سپسیس شدید همراه با افت فشار خون (SBP)< 90 мм рт.ст., ДАД

44 اسلاید

عوامل خطر مرگ در ذات الریه اکتسابی بیمارستانی سن بالا فشار خون یا شوک نوتروپنی دیابت شیرین ضایعات دو طرفه باکتریمی استفاده قبلی از آنتی بیوتیک ها درمان ناکافی آنتی بیوتیکی پاتوژن سودوموناس آئروژنوزا پنومونی مرتبط با ونتیلاتور

45 اسلاید

حداقل معاینه تشخیصی بیمار مشکوک به پنومونی اکتسابی بیمارستانی رادیوگرافی ریه در 2 طرح بررسی میکروبیولوژیک خلط با رنگ آمیزی گرم و میکروسکوپی معاینه فرهنگی خلط با ارزیابی کمی پاتوژن جدا شده کشت دوبار کشت خون در 2 بطری ( هوازی + بی هوازی) در اوج تب آزمایش خون (هموگلوبین، هماتوکریت، لکوسیت ها، فرمول، پلاکت ها) بیوشیمی خون (اوره، کراتینین، الکترولیت ها) pH، pO2، pCO2

46 اسلاید

درمان تجربی برای پنومونی اکتسابی بیمارستانی نه شدید، بدون عوامل خطر، بدون آنتی بیوتیک قبلی 1. به احتمال زیاد پاتوژن ها Str. پنومونی، استاف. داروهای خط 1 اورئوس، انتروباکتریاسه اصلی: سفوروکسیم + جنتامایسین آموکسیکلاو + جنتامایسین جایگزین: سفوتاکسیم سفتریاکسون داروهای خط 2 (ذخیره) سفپیم، افلوکساسین، پفلوکساسین

اسلاید 47

درمان تجربی برای پنومونی اکتسابی بیمارستانی دوره شدید یا وجود عوامل خطر، یا درمان آنتی باکتریال قبلی. 2. محتمل ترین پاتوژن ها انتروباکتریاسه، استاف هستند. اورئوس، خ. پنومونیه، اسینتوباکتر گونه. داروهای خط 1 اصلی سفوتاکسیم سفتریاکسون (+/- آمینوگلیکوزید) جایگزین تیکارسیلین/کلاوولانات پیپراسیلین/تازوباکتام داروهای خط 2 (ذخیره) سفپیم، سیپروفلوکساسین، ایمی پنم، مروپنم

48 اسلاید

درمان تجربی برای پنومونی اکتسابی بیمارستانی هر دوره و وجود یا عدم وجود عوامل خطر، P.aerugenosa 3. محتمل ترین پاتوژن ها P.aerugenosa، Enterobacteriaceae، Staph هستند. اورئوس، خ. داروهای خط اول پنومونیه اصلی: سفالوسپورین های نسل سوم سفتازیدیم سفوپرازون (+/- آمینوگلیکوزید) جایگزین سفپیم سیپروفلوکساسین (+ آمینوگلیکوزید) داروهای خط 2 (ذخیره) ایمی پنم+ آمیکاسین، مروپنم، پلی میکسین

اسلاید 49

درمان تجربی برای پنومونی اکتسابی بیمارستانی خطر آسپیراسیون یا تشکیل آبسه 4. به احتمال زیاد پاتوژن ها Str. پنومونی، استاف. Aureus، K. Pneumoniae، داروهای بی‌هوازی خط 1 پایه لینکومایسین +/- آمینوگلیکوزید آموکسی سیلین/کلاوولانات جایگزین سفالوسپورین III + لینکومایسین یا مترونیدازول تیکارسیلین/کلاوولانات داروهای خط 2 (ذخیره)

50 اسلاید

پنومونی مرتبط با ونتیلاتور (VAP) این پنومونی اکتسابی بیمارستانی است که 48 ساعت یا بیشتر پس از لوله گذاری تراشه و تهویه مکانیکی در غیاب علائم پنومونی در زمان لوله گذاری رخ می دهد. اورئوس احتمال مقاومت آنتی بیوتیکی کم است.

51 اسلاید

عوامل خطر برای VAP و شرایطی که به اجرای آنها کمک می کند عوامل شرایط کاهش مقاومت بدن کودکان خردسال، افراد مسن، بیماری های همراه شدید، سرکوب سیستم ایمنی کلونیزاسیون اوروفارنکس و معده درمان ضد باکتریایی، بستری در بخش مراقبت های ویژه، بیماری های مزمن ریوی، کما شرایطی که تسهیل آسپیراسیون یا ریفلاکس معده لوله گذاری داخل تراشه، لوله بینی معده، وضعیت افقی روی پشت مشکل در بهداشت طبیعی نای جراحی های سر، گردن، سینه و اندام های فوقانی شکم، بی حرکتی

اسلاید 53

مدت زمان درمان آنتی باکتریال برای پنومونی اکتسابی در بیمارستان مدت زمان درمان ضد باکتریایی بسته به شدت بیماری، سرعت شروع اثر بالینی و نوع پاتوژن به صورت جداگانه انتخاب می شود. میانگین مدت درمان آنتی باکتریال 7-14 روز پنومونی استافیلوکوکوک 14-21 روز در بیماران مبتلا به فیدوز کیستیک - 21 روز

54 اسلاید

درمان ضد باکتری پلکانی برای پنومونی. مرحله تزریقی مرحله دهانی هدف: کاهش هزینه های درمان و بستری در بیمارستان. روش استفاده از دو شکل دارویی است: یک دارو، داروهایی که در طیف ضد میکروبی مشابه هستند. معیارهای انتقال: کاهش شدت سرفه، تنگی نفس، کاهش حجم خلط، دمای طبیعی بدن با 2 اندازه گیری با فاصله زمانی 8 ساعت.

اسلاید 57

متوسط ​​دوره های ناتوانی موقت در طول درمان ذات الریه دوره خفیف ذات الریه، حداقل دوره درمان بستری 15 روز، دوره نقاهت در یک محیط سرپایی 6-7 روز است. که دوره کلی از دست دادن زایمان 21-22 روز است. دوره پنومونی متوسط، مدت درمان بستری 21-22 روز، دوره نقاهت در یک محیط سرپایی 5-6 روز است. که کل دوره از دست دادن زایمان 28 روز است. دوره پنومونی شدید، مدت درمان بستری 35-50 روز، دوره نقاهت در یک محیط سرپایی 10-15 روز است. که کل دوره از دست دادن کار - 60-65 روز

58 اسلاید

معیارهای بازیابی ظرفیت کاری حذف مداوم همه علائم بالینی عادی سازی دما در عرض 10-14 روز عادی سازی الگوهای سمع ناپدید شدن علائم مسمومیت عادی سازی پارامترهای بالینی آزمایشگاهی (تمایل مداوم به کاهش و عادی سازی ESR) ناپدید شدن انفیلاتور اشعه ایکس در بافت ریه

اسلاید 59

معاینه بالینی بیماران پس از ذات الریه بیماران پس از ذات الریه به مدت 6 ماه به طور فعال مشاهده می شوند و در این مدت دو بار معاینه می شوند: در ماه اول و ششم پس از ترخیص از بیمارستان. این ویزیت ها توسط: آزمایش خون بالینی آنالیز خلط بالینی اسپیروگرافی فلوروگرافی کنترل می شود.

60 اسلاید

طرح درمان سرپایی پیگیری بیماران پس از ذات الریه ماه اول ماه دوم برای همه بیماران - فیزیوتراپی برای بیمارانی که دچار ذات الریه شدید شده اند - تجویز داروهای ضد التهابی خوراکی به مدت 14 روز تعدیل کننده های ایمنی جزئی (Eleutherococcus)، ویتامین درمانی ماه سوم سخت شدن اقدامات برای بیمارانی که از ذات الریه شدید رنج می برند - ماساژ، فیزیوتراپی ماه ششم بهبودی در آسایشگاه، روش های سخت شدن در صورت عدم وجود عود یا سایر بیماری های التهابی، بیمار از ثبت داروخانه خارج می شود.

61 اسلاید

موارد ارجاع به MSEC بیمارانی که از ذات الریه مخرب شدید رنج می برند بیمارانی که از ذات الریه شدید همراه با ذات الجنب، آمپیم پلور، پنوموتوراکس رنج می برند بیمارانی که از ذات الریه شدید با ایجاد نارسایی مزمن تنفسی یا قلبی ریوی رنج می برند.

ذات الریه

اپیدمیولوژی پنومونی

همهگیرشناسی

طبقه بندی اتیولوژیک پنومونی

طبقه بندی بالینی و علت شناسی پنومونی (بر اساس شرایط وقوع)

معیارهای تشخیصی برای پنومونی اکتسابی از جامعه

معیارهای تشخیصی پنومونی بیمارستانی

علت: پنومونی اکتسابی از جامعه

علت: پنومونی آتیپیک

علت: پنومونی بیمارستانی

علت: پنومونی در افراد با نقص ایمنی

علت: پنومونی آسپیراسیون

راه های عفونت

ذات الریه "دوست" افراد مسن است

عوامل خطر: پنومونی اکتسابی از جامعه

عوامل خطر: ذات الریه در افراد دارای نقص ایمنی

مشکلات پنومونی

سندرم های همراه با ذات الریه

شکایات

یافته های معاینه فیزیکی

مطالعات اجباری (غربالگری) در محیط بیمارستان

مطالعات انجام شده بر اساس نشانه ها

روش های شناسایی پاتوژن

عکس اشعه ایکس

پنومونی کانونی

علل نتایج منفی کاذب در معاینه اشعه ایکس OGK

معیارهای تشخیصی برای پنومونی اکتسابی از جامعه (RPO، 2003)

پنومونی پنوموکوکی می تواند به دو شکل مورفولوژیکی رخ دهد: لوبار و کانونی

پنومونی لوبار

ویژگی های کلینیک پنومونی لوبار (لوبار، پلوروپنومونی)

پنومونی آتیپیک

عوارض ذات الریه

عوارض ذات الریه

تاکتیک های مدیریتی: بستری شدن در بیمارستان یا درمان سرپایی؟

اندیکاسیون هایی برای بستری شدن در بیمارستان برای پنومونی اکتسابی از جامعه

شدت پنومونی بر اساس مقیاس CURB-65

سازماندهی درمان در منزل (سفارش شماره 300)

سازماندهی درمان در منزل (سفارش شماره 300)

فرمول تشخیص پنومونی

اصول درمان پنومونی

اقدامات غیر دارویی

آنتی بیوتیک ها

درمان آنتی باکتریال

آنتی بیوتیک های بتالاکتام

آنتی بیوتیک های بتالاکتام

آنتی بیوتیک های بتالاکتام: محافظت شده

درمان آنتی باکتریال

Azitrox® به طور خاص در محل عفونت عمل می کند

فلوروکینولون ها

خطاها در درمان ضد باکتریایی

اشتباهات معمول در درمان آنتی باکتریال

تاکتیک های انتخاب آنتی بیوتیک برای پنومونی اکتسابی از جامعه

پنومونی اکتسابی از جامعه: درمان ضد باکتریایی برای یک پاتوژن شناخته شده

درمان پنومونی در افراد مبتلا به نقص ایمنی