Prezantimi Pneumonia: diagnoza dhe trajtimi. Pneumonia është një inflamacion i mushkërive me natyrë infektive me përfshirjen e të gjithë elementëve strukturorë të indit të mushkërive dhe dëmtim të detyrueshëm të indit të mushkërive. Pneumoni. Prezantimi i pneumonisë së fituar nga komuniteti
Rrëshqitja 2
Pneumonia (greqishtja e lashtë πνευμονία nga πνεύμων) (pneumonia) - inflamacion i indit të mushkërive, zakonisht me origjinë infektive me dëmtim mbizotërues të alveolave.
Rrëshqitja 3
Rrëshqitja 4
Termi "pneumoni" bashkon një grup të madh sëmundjesh, secila prej të cilave ka etiologjinë e saj, patogjenezën, pamjen klinike, shenjat radiologjike, gjetjet karakteristike laboratorike dhe veçoritë e trajtimit. Mund të shfaqet si një sëmundje e pavarur ose si një ndërlikim i sëmundjeve të tjera.
Rrëshqitja 5
Metoda kryesore diagnostike është ekzaminimi me rreze x të mushkërive
Rrëshqitja 6
Metoda kryesore e trajtimit është terapia antibakteriale.
- Antibiotikët janë themeli i trajtimit të pneumonisë. Zgjedhja e antibiotikut varet nga mikroorganizmi që shkaktoi pneumoninë.
- Përdoren gjithashtu barna që zgjerojnë bronket dhe pështymën e holluar - nga goja ose në formën e inhalacioneve, kortikosteroideve, solucioneve të kripura intravenoze, oksigjenit.
- Ndonjëherë kryhen punksion pleural dhe bronkoskopi.
- Shpesh përdoret fizioterapia: terapi ultravjollcë, masazh vibrues, terapi ushtrimore, parafine, ozokerite.
Rrëshqitja 7
- Diagnoza e vonshme dhe vonesa në fillimin e terapisë antibakteriale (më shumë se 8 orë) përkeqësojnë prognozën e sëmundjes.
- Vdekje e mundshme.
- Komplikimet serioze të pneumonisë mund të përfshijnë: abscesi dhe gangrenë të mushkërive, pleurit, empiemë pleurale, obstruksion, insuficiencë respiratore akute, endokardit, perikardit, meningjit, edemë pulmonare, sepsë.
Rrëshqitja 8
foto e mushkërive të një personi të shëndetshëm
Rrëshqitja 9
foto e mushkërive të një personi që vuan nga pneumonia
Rrëshqitja 10
Pneumonia mund të jetë
- fokale - d.m.th. zënë një fokus të vogël të mushkërive (bronkopneumonia - seksione të frymëmarrjes + bronke);
- segmental - përhapet në një ose më shumë segmente të mushkërive;
- lobar - për të kapur një lob të mushkërive. Një shembull klasik i pneumonisë lobare është pneumonia lobare - kryesisht alveolat dhe zona ngjitur e pleurit;
- konfluent - bashkimi i vatrave të vogla në ato më të mëdha;
- total - pneumoni quhet nëse përhapet në të gjithë mushkëritë.
Përveç kësaj, pneumonia mund të jetë
E njëanshme, nëse preket vetëm një mushkëri,
Dypalësh, nëse të dy mushkëritë janë të sëmura.
Rrëshqitja 11
- Incidenca e pneumonisë varet nga shumë faktorë: standardi i jetesës, statusi social dhe familjar, kushtet e punës, kontakti me kafshët, udhëtimi, zakonet e këqija, kontakti me njerëzit e sëmurë, karakteristikat individuale të një personi dhe shpërndarja gjeografike e një patogjeni të veçantë.
- Pneumonia mbetet një nga shkaqet më të shpeshta të vdekjeve tek fëmijët dhe të moshuarit në kohën tonë, veçanërisht në institucionet sociale (jetimore, konvikte, burgje).
- Incidenca e pneumonisë tek pacientët e moshuar rritet ndjeshëm ndërsa ata janë duke u trajtuar në spitale për një sëmundje tjetër.
Shikoni të gjitha rrëshqitjet
Pneumonia është një sëmundje akute infektive (kryesisht bakteriale), një sëmundje akute infektive (kryesisht bakteriale), e karakterizuar nga lezione fokale të pjesëve respiratore të mushkërive me eksudim intra-alveolar, i zbuluar gjatë ekzaminimeve fizike dhe radiologjike, i karakterizuar nga lezione fokale të pjesët e frymëmarrjes të mushkërive me eksudim intraalveolar, të zbuluar gjatë ekzaminimeve të ekzaminimeve fizike dhe radiologjike, të shoqëruara me reaksione me temperaturë dhe dehje të shprehura në shkallë të ndryshme, të shoqëruara me reaksione ethesh dhe intoksikim të shprehur në shkallë të ndryshme.
Klasifikimi i pneumonisë Tipike e fituar nga komuniteti (pa çrregullime të theksuara imunitare) Në pacientët me gjendje të rëndë të mungesës së imunitetit me origjinë të ndryshme Aspirim (abscesi i mushkërive) Nosokomiale Nosokomiale Aktualisht e lidhur me Ventilatorin nozokomial VAP VAP vonë VAP Pneumonia nozokomiale si e shoqëruar në pacientët me provizion të rëndë Pneumonia e kujdesit tek banorët e shtëpive të të moshuarve Kategoritë e tjera të pacientëve (ABT në 3 muajt e mëparshëm, shtrimi në spital për më shumë se 2 ditë në 90 ditët e mëparshme, qëndrimi në ambiente të kujdesit afatgjatë, etj.)
Pneumonia e fituar nga komuniteti është një sëmundje akute, një sëmundje akute që u shfaq në një mjedis komunitar, ose e diagnostikuar në 48 orët e para nga momenti i shtrimit në spital, u shfaq në një mjedis komunitar ose u diagnostikua në 48 orët e para nga momenti i shtrimit në spital. , i shoqëruar me simptoma të infeksionit të rrugëve të poshtme të frymëmarrjes (ethe, kollë, prodhim i pështymës, dhimbje gjoksi, gulçim, etj.) dhe shoqëruar me simptoma të infeksionit të rrugëve të poshtme të frymëmarrjes (ethe, kollë, prodhim i pështymës, dhimbje gjoksi, gulçim , etj.) dhe shenja radiologjike të ndryshimeve infiltrative fokale "të freskëta" në mushkëri nga shenja radiologjike të ndryshimeve infiltrative fokale "të freskëta" në mushkëri në mungesë të një alternative të dukshme diagnostike në mungesë të një alternative të dukshme diagnostike
Pneumonia nozokomiale - pneumonia që zhvillohet tek një pacient jo më herët se 48 orë nga momenti i shtrimit në spital, jo i shkaktuar nga një infeksion që ishte në periudhën e inkubacionit në kohën e shtrimit; pneumoni që zhvillohet tek një pacient jo më herët se 48 orë nga momenti i shtrimit në spital, i pa shkaktuar nga ndonjë infeksion, ishte në periudhën e inkubacionit në momentin e shtrimit
Pneumonia e lidhur me ofrimin e kujdesit mjekësor është identifikuar veçmas vitet e fundit në literaturën e huaj; sipas kushteve të shfaqjes, ato janë të fituara nga komuniteti, megjithatë, SPEKTRIMI I PACIENTËVE DHE PROFILI I REZISTENCËS SË TYRE ANTBIOTIKE është i ngjashëm me patogjenët e spitalit. pneumonia; sipas kushteve të shfaqjes, ato janë të fituara nga komuniteti, megjithatë, SPEKTRI I PACIENTËVE DHE PROFILI I REZISTENCËS SË TYRE ANTBIOTIKE është i ngjashëm me patogjenët e pneumonisë nozokomiale.
Epidemiologjia e pneumonisë Incidenca e pneumonisë në Republikën e Bjellorusisë është mesatarisht 10,0-13,8 për 1000 banorë, duke u rritur në mesin e njerëzve mbi 50 vjeç në 17,0 për 1000 banorë Incidenca e pneumonisë në Republikën e Bjellorusisë është mesatarisht 10,0-13,01. duke u rritur në mesin e njerëzve mbi 50 vjeç në 17.0 për 1000 banorë në Shtetet e Bashkuara, rreth 4 milionë raste të pneumonisë së fituar nga komuniteti regjistrohen çdo vit në Shtetet e Bashkuara, rreth 4 milionë raste të pneumonisë së fituar nga komuniteti regjistrohen çdo vit në Shtetet e Bashkuara Shtetet, kostoja e trajtimit të CAP në SHBA është rreth 10 miliardë dollarë në vit kostoja e trajtimit të VAP në SHBA është rreth 10 miliardë dollarë në vit, pneumonia renditet e para në strukturën e vdekshmërisë nga sëmundjet infektive në SHBA, pneumonia renditet e para në strukturën e vdekshmërisë nga sëmundjet infektive në SHBA
Mekanizmi kryesor patogjenetik për zhvillimin e pneumonisë: aspirimi i sekrecionit orofaringeal me mikroorganizma kolonizues që përmbahen në të (relevant për S.pneumoniae, H.influenzae, Gr-bakteret, anaerobet) aspirimi i sekrecionit orofaringeal me mikroorganizma kolonizues (përmbahen në të. S.pneumoniae, H. influenzae, Gr-bakteret, anaerobet) mikroaspirimi (shpesh) mikroaspirimi (shpesh) makroaspirimi (rrallë në prani të faktorëve predispozues - goditje në tru, alkoolizëm kronik, të vjella të përsëritura) makroaspirim (rrallë në prani të faktorëve predispozues - goditje në tru, alkoolizëm kronik, të vjella të përsëritura)
Mekanizma të tjerë patogjenetikë më të rrallë për zhvillimin e pneumonisë: Thithja e aerosolit mikrobial (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumoniae, etj.) Thithja e aerosolit mikrobial (Mycoplasma pneumoniae, Leumonia pneumonia, Chlamydophila pneumoniae, etj.) Diseminimi ous nga ekstrapulmonari fokusi i infeksionit Përhapja hematogjene nga fokusi ekstrapulmonar i infeksionit Përhapja e drejtpërdrejtë e infeksionit nga vatra të patologjisë fqinje (abscesi intrahepatik ose subfrenik etj.) Përhapja e drejtpërdrejtë e infeksionit nga vatra të patologjisë fqinje (abscesi intrahepatik ose subfrenik etj.) Riaktivizimi i latentit. infeksioni (Pneumocystis jiroveci në rastin e IDS të rëndë) Infeksioni latent i riaktivizimit (Pneumocystis jiroveci në rastin e IDS të rëndë)
Etiologjia e pneumonisë së fituar nga komuniteti (CAP): 1. Streptococcus pneumoniae – “mbreti i CAP”, 30-50% e të gjitha rasteve. 3. Patogjenë të tjerë të rrallë të CAP – 3-5% të të gjitha rasteve: 1. Haemophilus influenzae 2. Staphylococcus aureus 3. Klebsiella pneumoniae, edhe më rrallë - baktere të tjera Gr të familjes Enterobacteriaceae.
Etiologjia e CAP përcaktohet nga një sërë faktorësh: mosha e pacientëve, ashpërsia e sëmundjes, prania e patologjisë shoqëruese (faktorët e rrezikut), etj. Etiologjia e CAP përcaktohet nga një sërë faktorësh: mosha e pacientëve, ashpërsia e sëmundjes, prania e patologjisë shoqëruese (faktorët e rrezikut), etj. Në të rriturit që i nënshtrohen CAP, shpesh zbulohet një infeksion i përzier (në një provë klinike, pothuajse çdo sekondë nga 346 pacientë të ekzaminuar me etiologji pneumokokale të sëmundjes treguan shenja serologjike të infeksionit aktiv të shkaktuar nga mykoplazmat ose klamidia). infeksioni zbulohet shpesh (në një nga provat klinike, pothuajse çdo sekondë nga 346 pacientët e ekzaminuar me etiologji pneumokokale të sëmundjes treguan shenja serologjike të infeksionit aktiv të shkaktuar nga mykoplazmat ose klamidia)
Shkaktarët kryesorë të CAP në pacientët ambulatorë: CAP i lehtë tek personat nën 60 vjeç pa patologji shoqëruese; CAP jo i rëndë në personat mbi 60 vjeç dhe/ose me patologji shoqëruese S.pneumoniae M. pneumoniae C.pneumoniae S. pneumoniae H.influenzae C.pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae
Shkaktarët kryesorë të CAP në pacientët e shtruar: CAP jo i rëndë – shtrimi në spitalin e përgjithshëm; CAP i rëndë – shtrimi në repartin e terapisë intensive S.pneumoniae H.influenzae C.pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae S.pneumoniae Legionella spp. S.aureus Enterobacteriaceae
Faktorët e rrezikut dhe agjentët e mundshëm shkaktarë të alkoolizmit CAP: S.pneumoniae, anaerobe, Gr-bakteret (zakonisht K.pneumoniae) alkoolizmi: S.pneumoniae, anaerobet, bakteret Gr (zakonisht K.pneumoniae) COPD/pirja e duhanit: S.pneumoniae H. influenzae, M. catarrhalis, Legionella spp. COPD/pirja e duhanit: S.pneumoniae, H.influenzae, M.catarrhalis, Legionella spp. Diabeti i dekompensuar: S.pneumoniae, S.aureus diabeti i dekompensuar: S.pneumoniae, S.aureus qëndrimi në shtëpi pleqsh: S.pneumoniae, përfaqësues të familjes Enterobacteriaceae, H.influenzae, S.aureus, C. pneumoniae qëndrojnë në, shtëpi pleqsh: S.pneumoniae, përfaqësues të familjes Enterobacteriaceae, H.influenzae, S.aureus, C. pneumoniae, anaerobe
Faktorët e rrezikut dhe agjentët e mundshëm shkaktarë të epidemisë së influencës CAP: S.pneumoniae, S.aureus, S.pyogenes, H.influenzae epidemia e influencës: S.pneumoniae, S.aureus, S.pyogenes, H.influenzae zhvillimi i CAP në sfondin e bronkiektazia, fibroza cistike: P.aeruginosa, B.cepacia, S.aureus zhvillimi i PAP në sfondin e bronkektazisë, fibroza cistike: P.aeruginosa, B.cepacia, kontakti S.aureus me kondicionerët, lagështuesit e ajrit, sistemet e ftohjes së ujit : Kontakti L.pneumophila me kondicionerët, lagështuesit e ajrit, sistemet e ftohjes së ujit: L.pneumophila kaviteti oral i pasanitizuar, aspirimi masiv i pritshëm: zgavra orale e pasanitizuar anaerobe, aspirimi masiv i pritshëm: anaerobe
"Piramida" e infeksioneve të rrugëve të poshtme të frymëmarrjes (Macfarlane J.T. Infeksioni i traktit të poshtëm respirator dhe pneumonitë në komunitet) Vdiq (1-2) I shtruar në ICU (1-2) I shtruar në spital për pneumoni (20) Diagnostifikuar me pneumoni të fituar nga komuniteti (10 ) Personat që morën antibiotikë (2,000) Ata që kërkuan ndihmë mjekësore (8,000 pacientë) Persona me simptoma të LRTI-ve të fituara nga komuniteti (pacientë)
Diagnoza e pneumonisë - ankesat subjektive: dyshimi për pneumoni duhet të lindë me temperaturë në kombinim me ankesa për kollë, gulçim, prodhim të pështymës, dhimbje gjoksi; dyshimi për pneumoni duhet të lindë me ethe në kombinim me ankesat për kollë, gulçim, sputum. prodhimi, kafazi i dhimbjes së gjoksit tek pacientët e moshuar, ankesat respiratore mund të mungojnë dhe në klinikë do të mbizotërojnë simptomat e një natyre të përgjithshme: përgjumje gjatë ditës dhe pagjumësi gjatë natës, konfuzion, lodhje, djersitje e madhe gjatë natës, nauze, të vjella, shenja e përkeqësimit ose dekompensimit të sëmundjeve shoqëruese të organeve të brendshme në pacientët e moshuar, ankesat respiratore mund të mungojnë dhe në klinikë do të mbizotërojnë simptoma të një natyre të përgjithshme: përgjumje gjatë ditës dhe pagjumësi gjatë natës, konfuzion, lodhje, djersitje e madhe gjatë natës, nauze, të vjella, shenja të përkeqësimit ose dekompensimit të sëmundjeve shoqëruese të organeve të brendshme
Diagnoza e pneumonisë - të dhëna objektive shenjat klasike objektive të pneumonisë: shenjat klasike objektive të pneumonisë: shkurtimi i tonit të goditjes mbi zonën e prekur të mushkërive shkurtimi i tonit të goditjes mbi zonën e prekur të mushkërive frymëmarrje bronkiale e auskultuar lokalisht Fokusi i frymëmarrjes bronkiale të auskultuar lokalisht i rales tingëlluese me flluskë të imët ose fokusi krepitus i rrallave tingëlluese me flluskë të imët ose krepitusi, bronkofonia e rritur dhe dridhja vokale, rritja e bronkofonisë dhe dridhjes vokale në pneumoninë intersticiale, e karakterizuar nga prania e rrahjeve të thata dhe të lagështa pa shenja ngjeshjeje indet e mushkërive; pneumonia intersticiale karakterizohet nga prania e rrahjeve të thata dhe të lagështa pa shenja të ngjeshjes së indit të mushkërive; në 20% të pacientëve, shenjat objektive të PAP mund të ndryshojnë nga ato tipike ose të mungojnë në përgjithësi, në 20% të pacientëve. pacientët, shenjat objektive të PFS mund të ndryshojnë nga ato tipike ose të mungojnë fare
Diagnoza e pneumonisë - ekzaminimi instrumental kërkon pothuajse gjithmonë një radiografi të gjoksit për të konfirmuar diagnozën, sepse Studime të shumta kanë treguar ndjeshmërinë dhe specifikën e ulët të një ekzaminimi klinik objektiv në diagnostikimin e CAP; pothuajse gjithmonë kërkohet një radiografi e gjoksit për të konfirmuar diagnozën, sepse Studime të shumta kanë treguar ndjeshmërinë dhe specifikën e ulët të një ekzaminimi klinik objektiv në diagnozën e CAP në rastet tipike të CAP; kriteri i diagnostikimit është zbulimi i ndryshimeve fokale infiltrative ose intersticiale në mushkëri në rastet tipike të CAP; kriteri i diagnostikimit është zbulimi i ndryshimeve fokale infiltrative ose intersticiale në mushkëri; në disa raste, ndryshimet në rreze X mund të mungojnë pavarësisht nga prania e shenjave klinike dhe fizike të pneumonisë; në disa raste, ndryshimet në rreze X mund të mungojnë pavarësisht prania e shenjave klinike dhe fizike të pneumonisë
Shkaqet e mundshme të disociimit klinik dhe radiologjik: neutropenia e thellë me pamundësinë e zhvillimit të një reaksioni inflamator akut të lokalizuar në indet e mushkërive; neutropenia e thellë me pamundësinë e zhvillimit të një reaksioni akut akut të lokalizuar në indet e mushkërive; fazat e hershme të sëmundjes (sipas të dhënat stetoakustike, pneumonia mund të njihet një orë para shfaqjes së infiltratit pulmonar në një radiografi) fazat e hershme të sëmundjes (sipas të dhënave stetoakustike, pneumonia mund të njihet një orë para shfaqjes së infiltratit pulmonar në një radiografi) rasti i pneumonisë Pneumocystis në pacientët e infektuar me HIV, ndryshimet patologjike në radiografi mungojnë në 10-20% të pacientëve në rastin e pneumonisë Pneumocystis në pacientët e infektuar me HIV, ndryshimet patologjike në radiografi mungojnë në 10-20% të pacientëve. Në rast dyshimi, në prani të simptomave klinike të dukshme të pneumonisë dhe mungesës së ndryshimeve në radiografi, indikohet tomografia e kompjuterizuar (më e ndjeshme për zbulimin e ndryshimeve intersticiale në mushkëri).
Diagnoza e pneumonisë - ekzaminimi mikrobiologjik Materiali më së shpeshti është sputum i kollitur lirisht Materiali më së shpeshti është sputum i kollitur lirshëm Efektiviteti i një ekzaminimi mikrobiologjik varet nga rregullat për mbledhjen e materialit (në mënyrë optimale para fillimit të terapisë antibakteriale) dhe nga kushtet. e transportit të tij Efektiviteti i një ekzaminimi mikrobiologjik varet nga rregullat për mbledhjen e materialit (në mënyrë optimale para fillimit të terapisë antibakteriale) dhe kushtet e transportit të tij në fazën e parë të studimit, pështyma është ngjyrosur me gram; nëse ka më pak se 25 leukocite polimorfonukleare dhe më shumë se 10 qeliza epiteliale (kur shikoni të paktën 10 fusha të shikimit me një zmadhim X 100), ekzaminimi kulturor nuk këshillohet, sepse kampioni është i kontaminuar me përmbajtjen e zgavrës me gojë, në fazën e parë të studimit, pështyma është ngjyrosur me gram; nëse ka më pak se 25 leukocite polimorfonukleare dhe më shumë se 10 qeliza epiteliale (kur shikoni të paktën 10 fusha të shikimit me një zmadhim X 100), ekzaminimi kulturor nuk këshillohet, sepse mostra është e kontaminuar me përmbajtje orale
Diagnoza e pneumonisë - ekzaminimi mikrobiologjik mikroskopia e pështymës mund të ofrojë udhëzime gjatë zgjedhjes së terapisë antibakteriale (Gr+ diplokoku heshtak - S.pneumoniae, Gr-coccobacilli me njolla të dobët - H.influenzae, etj.) mikroskopia e pështymës mund të ofrojë udhëzime kur zgjedh terapinë antibacterial – S.pneumoniae, Gr-coccobacilli me njolla të dobët – H.influenzae, etj.) në fazën e dytë të studimit, kryhet kultura e pështymës për të izoluar patogjenët specifikë dhe për të përcaktuar profilin e rezistencës ndaj antibiotikëve; në fazën e dytë të studimit, kultura e pështymës kryhet për të izoluar patogjenë specifikë dhe për të përcaktuar profilin e rezistencës ndaj antibiotikëve në pacientët e sëmurë rëndë, para fillimit të terapisë antibakteriale është e nevojshme të kryhen edhe kultura venoze (2 mostra nga 2 vena të ndryshme, të paktën 10 ml gjak për çdo mostër);në pacientët e sëmurë rëndë para fillimit të terapisë antibakteriale është e nevojshme edhe kryerja e kulturave venoze (2 mostra nga 2 vena të ndryshme, të paktën 10 ml gjak për çdo mostër)!!! Pavarësisht nga rëndësia e marrjes së materialit laboratorik përpara se të përshkruani një antibiotik, testimi mikrobiologjik nuk duhet të jetë një arsye për vonimin e terapisë antibakteriale (veçanërisht në pacientët e rëndë).
Pjesëmarrja në zhvillimin e inflamacionit bronkopulmonar nuk është tipike për një numër mikroorganizmash: Streptococcus viridans Streptococcus viridans Staphylococcus epidermidis dhe stafilokokë të tjerë koagulazë-negativë Staphylococcus epidermidis dhe staphylococciter të tjerë koagulazë-negativë. Enterococcus spp. Neisseria spp. Neisseria spp. Candida spp. etj Candida spp. etj.. Izolimi i ketij grupi mikroorganizmash nga sputum tregon KONTAMINIM TE MATERIALEVE nga flora e rrugeve te siperme respiratore dhe jo per domethenien etiologjike te ketyre patogjeneve ne zhvillimin e pneumonise!!!
Diagnoza e pneumonisë - të dhëna laboratorike leukocitoza e gjakut periferik më shumë se X 10 9 /L tregon një probabilitet të lartë të infeksionit bakterial, dhe leukopenia nën 3 X 10 9 /L ose leukocitoza mbi 25 X 10 9 /L është një shenjë e pafavorshme prognostike e leukocitozës së gjakut periferik. më shumë se X 10 9 / l tregon një probabilitet të lartë të infeksionit bakterial dhe leukopenia nën 3 X 10 9 / l ose leukocitoza mbi 25 X 10 9 / l është një shenjë e pafavorshme prognostike; anomalitë e dallueshme në një test biokimik të gjakut, që tregojnë dëmtim të organe/sisteme të caktuara, kanë një vlerë prognostike; devijimet e dallueshme në analizat biokimike të gjakut që tregojnë dëmtim të organeve/sistemeve të caktuara kanë rëndësi prognostike; një numër studimesh kanë treguar se përqendrimi më i lartë i proteinës C-reaktive është vërejtur te pacientët me pneumokok të rëndë ose. pneumonia legionella; një numër studimesh kanë treguar se përqendrimi më i lartë i proteinës C-reaktive është vërejtur në pacientët me pneumoni të rëndë pneumokokale ose Legionella.
Kriteret e diagnozës Diagnoza e PAP përcaktohet nëse pacienti ka infiltrim fokal të konfirmuar radiologjikisht të indit pulmonar dhe të paktën dy shenja klinike nga sa vijon: ethe akute në fillim të sëmundjes mbi 38 *Ethe akute në fillim të sëmundjes. mbi 38 *C kollë me kollë me pështymë me shenja fizike të pështymës (përqendrimi i krepitit dhe/ose rrudhave me flluska të imta, frymëmarrje e ashpër bronkiale, shkurtim i tingullit të goditjes) shenja fizike (përqendrimi i krepitimit dhe/ose rales me flluska të imta, frymëmarrje e ashpër bronkiale , shkurtimi i tingullit me goditje) leukocitoza mbi 10 X 10 9 /l dhe/ose zhvendosja e brezit (mbi 10%) leukocitoza mbi 10 X 10 9 /l dhe/ose zhvendosja e brezit (mbi 10%)
Zgjedhja e një vendi trajtimi për pacientët me VBP, ndarja e pacientëve me VBP në pacientë spitalorë dhe ambulatorë është thelbësisht e rëndësishme për shkak të qasjeve të ndryshme ndaj ekzaminimit diagnostik dhe taktikave të kimioterapisë antimikrobike; ndarja e pacientëve me VBP në spital dhe ambulator është thelbësisht e rëndësishme për shkak të qasjeve të ndryshme ndaj ekzaminimi diagnostik dhe taktikat e kimioterapisë antimikrobiale 30-50 % e pacientëve të shtruar në spital për CAP karakterizohen si prognostikisht "të favorshëm" dhe mund të trajtohen me sukses në shtëpi 30-50% e pacientëve të shtruar në spital për CAP karakterizohen si prognostikisht "të favorshëm" dhe mund të jenë me sukses. të trajtuara në shtëpi aktualisht ekzistojnë një sërë peshoresh klinike dhe laboratorike, të cilat, bazuar në vlerësimin e ashpërsisë së VBP dhe prognozës, japin rekomandime për zgjedhjen e vendit të trajtimit; aktualisht, ekzistojnë një sërë peshoresh klinike dhe laboratorike. , të cilat, bazuar në vlerësimin e ashpërsisë së VBP dhe prognozës, japin rekomandime për zgjedhjen e vendit të trajtimit.
Shkalla prognostike CRB-65 1C (Konfuzion) Vetëdija e dëmtuar 2R (Rritja e frymëmarrjes) Shkalla e frymëmarrjes (RR) e barabartë ose më e lartë se 30/min 3B (Presioni i gjakut) Presioni i ulët diastolik ose sistolik i gjakut:
Menaxhimi i pacientëve me CAP në kushte ambulatore Minimumi diagnostik: historia mjekësore historia mjekësore ekzaminimi fizik i pacientit ekzaminimi fizik i pacientit radiografia e gjoksit në mënyrë optimale në dy projeksione radiografia e gjoksit në mënyrë optimale në dy projeksione numërimi i përgjithshëm i gjakut numërimi i përgjithshëm i gjakut
Bazuar në të dhënat klinike, hematologjike, radiologjike dhe duke përdorur metoda mikrobiologjike përgjithësisht të pranuara, si rregull, është e pamundur të përcaktohet me besueshmëri etiologjia e PAP. Zgjedhja empirike e antibiotikëve, bazuar në ndjeshmërinë më të mundshme të patogjenëve më të mundshëm, formon bazë e terapisë
Rezistenca ndaj antibiotikëve të agjentëve kryesorë shkaktarë të CAP S.pneumoniae – problemi kryesor është rezistenca ndaj beta-laktamave dhe makrolideve S.pneumoniae – problemi kryesor është rezistenca ndaj beta-laktamave dhe makrolideve pneumokok rezistent ndaj shumë ilaçeve – S.pneumoniae, rezistent ndaj tre ose më shumë klasa të antibiotikëve pneumokok rezistent ndaj shumë barnave - S.pneumoniae, rezistent ndaj tre ose më shumë klasave të antibiotikëve Rezistenca pneumokokale ndaj penicilinës zakonisht shoqërohet me bashkërezistencë ndaj cefalosporinave të gjeneratës I-II, tetraciklinave dhe rezistencës së kotrimoksazolit ndaj penicilinës. zakonisht shoqërohet me bashkërezistencë ndaj cefalosporinave të gjeneratës I-II, tetraciklinave dhe ko-trimoksazolit.
Rezistenca antibiotike e agjentëve kryesorë shkaktarë të PEGAS (vit) - një studim shumëqendror i rezistencës antibiotike të pneumokokut në Rusi: PEGAS (viti) - një studim shumëqendror i rezistencës ndaj antibiotikëve të pneumokokut në Rusi: niveli i rezistencës ndaj penicilinës nuk kalon 10 %, ndërsa shumica e shtameve janë mesatarisht rezistente, niveli i rezistencës ndaj penicilinës nuk kalon 10%, ndërsa shumica e shtameve janë mesatarisht rezistente; niveli i rezistencës ndaj CA III (ceftriaxone, cefotaxime) nuk është më i lartë se 2%; niveli i rezistencës ndaj CA III (ceftriaksoni, cefotaksimi) nuk është më i lartë se 2%; rezistenca ndaj makrolideve me 14 dhe 15 anëtarë (eritromicinë, klaritromicinë, azitromicinë) 6-9%, ndaj makrolideve me 16 anëtarë (josamicinë, spiramicinë, midekamicinë dhe) nuk kalon 4,5% rezistenca ndaj makrolideve me 14 dhe 15 anëtarë (eritromicina, klaritromicina, azitromicina) 6-9%, ndaj 16 anëtarësh (josamicina, spiramicina, midekamicina) dhe linkosamidet nuk i kalon 4,5%.
Rezistenca antibiotike e patogjenëve kryesorë të PEGAS (vit) - një studim shumëqendror i rezistencës antibiotike të pneumokokut në Rusi: PEGAS (vit) - një studim shumëqendror i rezistencës antibiotike të pneumokokut në Rusi: rezistenca e lartë e pneumokokut është karakteristikë e ko-trimoxazolit ( 40,7% e shtameve janë të pandjeshme) dhe tetraciklinave (29,6% e shtameve janë të pandjeshme) rezistenca e lartë e pneumokokut është karakteristikë e ko-trimoxazolit (40,7% e shtameve janë të pandjeshme) dhe tetraciklinave (29,6% e shtameve janë të pandjeshme ndaj tetricaklinzolit) nuk duhet të përdoren si barna të zgjedhura për terapinë empirike të CAP për shkak të rezistencës së lartë të agjentit shkaktar kryesor ndaj tyre, ko-trimoxazoli dhe tetraciklinat nuk duhet të përdoren si barna të zgjedhura për trajtimin empirik të CAP për shkak të rezistencës së lartë të shkaktari kryesor i tyre
Rezistenca antibiotike e agjentëve kryesorë shkaktarë të PEGAS (vit) - një studim shumëqendror i rezistencës antibiotike të pneumokokut në Rusi: PEGAS (vit) - një studim shumëqendror i rezistencës antibiotike të pneumokokut në Rusi: rezistenca e pneumokokut ndaj: rezistencës së pneumokokut ndaj: fluoroquinolones respiratore (levofloxacin) nuk është e regjistruar , moxifloxacin) fluoroquinolones respiratore (levofloxacin, moxifloxacin) vancomycin vancomycin linezolid linezolid rezistenca ndaj kloramfenikolit (levomycetin) nuk kalon 8,6% amphenicilin rezistenca ndaj të mos kalojë 0,5%, ndaj klavulanatit të pusit të amoksicilinës - 0,3% rezistenca ndaj amoksicilinës nuk kalon 0,5%, ndaj klavulanatit të amoksicilinës - 0,3% të gjithë pneumokokët rezistent ndaj penicilinës ruajnë ndjeshmërinë 100% ndaj amoksicilinës. klavulanat
Rezistenca antibiotike e agjentëve kryesorë shkaktarë të VBP PEGAS II (vit) - një studim shumëqendror i rezistencës ndaj antibiotikëve të H. influenzae në Rusi: PEGAS II (vit) - një studim shumëqendror i rezistencës antibiotike të H. influenzae në Rusi: mekanizmi kryesor i rezistencës është prodhimi i beta-laktamazave që hidrolizojnë aminopenicilinat, mekanizmi kryesor i rezistencës është prodhimi i beta-laktamazave që hidrolizojnë aminopenicilinat; rezistenca ndaj aminopenicilinave nuk kaloi 4.7%; rezistenca ndaj aminopenicilinave nuk kaloi 4.7%; asnjë shtam rezistent ndaj u identifikuan klavulanat amoksicilinë, cefalosporinat II-IV, karbapenemet, fluorokinolonet; rezistente ndaj klavulanatit të amoksicilinës, cefalosporinave II-IV, karbapenemeve, fluorokinoloneve
Grupi I - pacientë me CAP jo të rëndë nën moshën 60 vjeç pa patologji shoqëruese, patogjenët më të zakonshëm: S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae barnat e zgjedhura: amoksicilinë ose antibiotikë makrolidë (klaritromicinë, azitromicinë) nga goja. barna alternative: fluorokinolonet respiratore (levofloxacin, gemifloxacin, moxifloxacin) nga goja!!! Pavarësisht nga fakti se aminopenicilinat in vitro nuk janë aktive kundër patogjenëve "atipikë" të CAP, studimet klinike nuk kanë zbuluar dallime në efektivitetin e këtyre antibiotikëve, si dhe përfaqësuesit individualë të klasës së makrolideve ose fluorokinoloneve respiratore, spektrin e veprimit të i cili përfshin patogjenë tipikë dhe "atipikë".
Grupi II – pacientë me CAP jo të rëndë 60 vjeç e lart dhe/ose me sëmundje shoqëruese dhe faktorë rreziku Sëmundjet kronike dhe faktorët e rrezikut që ndikojnë në etiologjinë dhe prognozën e CAP: sëmundje pulmonare obstruktive kronike sëmundje pulmonare obstruktive kronike diabeti mellitus diabeti mellitus kongjestiv dështimi i zemrës sëmundja kongjestive e zemrës dështimi dështimi kronik i veshkave insuficienca renale kronike cirroza e cirrozës së mëlçisë alkoolizmi, varësia nga droga, alkoolizmi, varësia nga droga, mungesa e peshës trupore, mungesa e peshës trupore
Grupi II – pacientë me CAP jo të rëndë 60 vjeç e lart dhe/ose me sëmundje shoqëruese dhe faktorë rreziku, patogjenët më të zakonshëm: S.pneumoniae, H.influenzae, C.pneumoniae, S.aureus, barnat e familjes Enterobacteriaceae të Zgjedhja: terapi e kombinuar me amoksicilinë/klavulanat ose amoksicilinë/sulbaktam nga goja + makrolide (azitromicinë, klaritromicinë) medikamente alternative nga goja: monoterapi me fluorokinolonet respiratore (levofloxacin, moxifloxacin, gemifloxacin) orale
Ilaçi Dozat mesatare (për të rriturit) Ampicilinë 1.0-2.0 g IV ose IM çdo 6 orë Amoksicilinë 0.5-1.0 g nga goja çdo 8 orë Amoksicilinë/klavulanat 0.625 g nga goja çdo 6-8 orë 1, 2 g IV çdo 6-8 orë Cefur75 -1,5 g IV, IM çdo 8 orë Cefuroxime axetil 0,5 g nga goja çdo 12 orë Cefotaxime 1,0-2,0 g IV, IV/m çdo 8 orë Ceftriaxone 1,0-2,0 g IV, IM çdo 24 orë Klaritromicinë 0,5 g oral çdo 5 . IV çdo 12 orë Azithromycin Kursi 3-ditor: 0,5 g nga goja çdo 24 orë Kursi 5-ditor: 0,5 g nga goja në ditën e parë, pastaj 0,25 g çdo 24 orë Midecamycin 0,4 g nga goja çdo 8 orë Levofloxacin 0,5 g nga goja çdo 24 orë 05. g IV çdo 24 orë Moxifloxacin 0.4 g nga goja dhe IV çdo 24 orë AB, shpesh përdoret në praktikën ambulatore
Menaxhimi i pacientëve me CAP në kushte ambulatore, bllokuesit parenteral në trajtimin e CAP mbi baza ambulatore nuk kanë avantazhe të provuara mbi bllokuesit parenteral oral në trajtimin e CAP në baza ambulatore, nuk kanë avantazhe të provuara ndaj bllokuesve parenteral oral, duhet të përdoren. vetëm në rastet e pajtueshmërisë së ulët të pritshme kur merrni medikamente orale ose kur refuzoni shtrimin në spital ose nëse është e pamundur të kryhet në kohën e duhur, antibiotikët parenteral duhet të përdoren vetëm në rastet e pajtueshmërisë së ulët të pritshme kur merren medikamente orale ose në rast refuzimi. të shtrimit në spital ose pamundësisë së kryerjes së tij në kohën e duhur; vlerësimi fillestar i efektivitetit të terapisë duhet të bëhet brenda një ore nga fillimi i terapisë (kriteret e efikasitetit: ulje e temperaturës, reduktim i simptomave të intoksikimit, etj. manifestimet klinike të sëmundjes), vlerësimi fillestar i efektivitetit të terapisë duhet të bëhet brenda një ore nga fillimi i terapisë (kriteret e efikasitetit: ulja e temperaturës, reduktimi i simptomave të dehjes dhe manifestimeve të tjera klinike të sëmundjes) nëse trajtimi është joefektiv, taktikat e terapisë antibakteriale duhet të rishikohen dhe këshillueshmëria e shtrimit në spital të pacientit duhet të rivlerësohet nëse trajtimi është joefektiv, është e nevojshme të rishikohen taktikat e terapisë antibakteriale dhe të rivlerësohet këshillueshmëria e shtrimit në spital të pacientit. në rast të CAP jo të rëndë, kohëzgjatja mesatare e ABT është 7-10 ditë (ABT plotësohet me normalizim të qëndrueshëm të temperaturës së trupit për 3-4 ditë) në rast të CAP jo të rëndë, kohëzgjatja mesatare e ABT është 7- 10 ditë (ABT përfundon me normalizimin e qëndrueshëm të temperaturës së trupit brenda 3-4 ditësh)
Në pacientët e shtruar nënkuptohet një kurs më i rëndë i CAP, kështu që këshillohet fillimi i terapisë me antibiotikë parenteral.Tek pacientët e shtruar nënkuptohet një kurs më i rëndë i CAP, ndaj këshillohet që terapia me antibiotikë parenteral të fillohet pas 3- 4 ditë trajtim kur temperatura e trupit normalizohet, intoksikimi dhe simptomat e tjera të sëmundjes ulen.kalimi nga përdorimi parenteral në oral të AB para përfundimit të kursit të plotë të terapisë (terapia e shkallëzuar); pas 3-4 ditësh nga trajtimi, me normalizimin e trupit. temperatura, reduktimi i dehjes dhe simptomave të tjera të sëmundjes, është e mundur kalimi nga përdorimi parenteral në oral të AB përpara përfundimit të kursit të plotë të terapisë (terapia e shkallëzuar) !!! Në CAP të rëndë, emërimi i antibiotikëve duhet të jetë urgjent - një vonesë në emërimin e tyre prej 4 orësh ose më shumë përkeqëson ndjeshëm prognozën e sëmundjes, rrit vdekshmërinë dhe kohëzgjatjen e qëndrimit në spital (Houck P.M et al. Koha e administrimit të antibiotikëve dhe rezultatet për Pacientët e Medicare të shtruar në spital me pneumoni të fituar nga komuniteti Clin Infect Dis 2003;36 :)
Grupi I – CAP jo i rëndë në pacientët e shtruar patogjenët më të zakonshëm: S.pneumoniae, H.influenzae, C.pneumoniae, S.aureus, barnat e zgjedhura të familjes Enterobacteriaceae: terapi e kombinuar benzilpenicilinë IV, IM ± makrolid IV benzilpenicilinë orale, intramuskulare ± makrolide brenda ampicilinës intravenoze, intramuskulare ± makrolide brenda ampicilinës intravenoze, intramuskulare ± makrolide brenda amoksicilinës/klavulanatit ± makrolidit brenda amoksicilinës/klavulanatit intravenoz ± makrolidit ± ± makrolidit intravenoz IV, makrolidit IV brenda cefurox IM makrolide nga goja Cefotaxime ose ceftriaxone IV , IM ± makrolid nga goja Cefotaxime ose ceftriaxone IV, IM ± makrolide nga goja Sipas studimeve të serisë, prania në regjimin fillestar të trajtimit të një bari aktiv kundër mikroorganizmave "atipikë" përmirëson prognozën dhe redukton kohëzgjatjen e qëndrimit të pacientëve në spital. e cila e bën përdorimin e terapisë së kombinuar beta-laktam + makrolide të justifikuara medikamente alternative: monoterapi fluorokinolonet respiratore (levofloxacin, moxifloxacin) fluorokinolonet i.v. respiratore (levofloxacin, moxifloxacin) azitromicina IV IV (mund të përdoret si faktorë rreziku vetëm në mungesë të monoterapisë). -pneumokoket rezistente, Gr-enterobakteret dhe infeksionet e shkaktuara nga Ps.aeruginosa) azitromicina IV (mund të përdoret si monoterapi vetëm në mungesë të faktorëve të rrezikut për pneumokoket rezistente ndaj antibiotikëve, Gr-enterobakteret dhe infeksionin e shkaktuar nga Ps.aeruginosa)
Grupi II – PAP i rëndë në pacientët e shtruar në spital, patogjenët më të zakonshëm: S.pneumoniae, Legionella spp., S.aureus, barnat e zgjedhura të familjes Enterobacteriaceae: terapi e kombinuar amoxicillin/clavulanate IV + macrolide IV amoxicillin/clavulanate IV + macrolimex IV cefo + makrolidi IV cefotaksime IV + makrolidi IV ceftriaksoni IV + makrolidi IV ceftriaksoni IV + makrolidi IV medikamente alternative: terapi e kombinuar fluorokinolonet respiratore (levofloxacin , moxifloxacin) IV + III brezi cefalosporinave IV + mofloksinoksina IV (gjenerimi i cefalosporinave IV + mofloksinoksina IV) falosporinat IV In prania e faktorëve të rrezikut për infeksionin e shkaktuar nga Pseudomonas aeruginosa (bronkektazi, marrja e kortikosteroideve sistemike, terapia me efekte antibiotike me spektër të gjerë për më shumë se 7 ditë gjatë muajit të fundit, rraskapitje) barnat e zgjedhura janë ceftazidime, cefepime, cefoperazone/sulbactam, ticarcillin. /klavulanat, piperacillin/tazobactam, karbapenemet (meropenem, imipenem)
Menaxhimi i pacientëve me CAP në kushte spitalore, vlerësimi fillestar i efektivitetit të terapisë duhet të bëhet 48 orë pas fillimit të trajtimit, dhe në rastin e sëmundjes së rëndë - 24 orë më vonë (kriteret e efikasitetit: ulje e temperaturës, ulje e simptomat e dehjes dhe dështimit të frymëmarrjes) vlerësimi fillestar i efektivitetit të terapisë duhet të bëhet 48 orë pas fillimit të trajtimit, dhe në rast të sëmundjes së rëndë - 24 orë më vonë (kriteret e efikasitetit: reduktimi i temperaturës, reduktimi i simptomave të dehjes dhe dështimi i frymëmarrjes) nëse trajtimi është joefektiv (ruajtja e temperaturës së lartë dhe intoksikimi ose përparimi i simptomave të sëmundjes), taktikat e terapisë antibakteriale duhet të rishikohen nëse trajtimi është i paefektshëm (qëndrueshmëria e temperaturës së lartë dhe intoksikimi ose përparimi i simptomave të sëmundjes), taktikat terapia antibakteriale duhet të rishikohet për CAP jo të rëndë; kohëzgjatja mesatare e ABT është 7-10 ditë (ABT përfundon me normalizimin e vazhdueshëm të temperaturës së trupit brenda 3-4 ditëve); për CAP jo të rëndë, kohëzgjatja mesatare e ABT 7-10 ditë (ABT përfundon me normalizim të vazhdueshëm të temperaturës së trupit brenda 3-4 ditësh) për PAP të rëndë, rekomandohet një kurs 10-ditor i ABT për PAP të rëndë, një kurs 10-ditor i ABT rekomandohet nëse ka dëshmi të etiologjia e mikoplazmës ose klamidiale për PAP, terapia antibakteriale zgjatet deri në 14 ditë nëse ka dëshmi të një etiologjie mikoplazme ose klamidiale për CAP, terapia antibakteriale zgjatet në 14 ditë për CAP të etiologjisë stafilokokale ose CAP të shkaktuar nga enterobakteret gram-negative, për sa i përket legionelës CAP, kohëzgjatja e ABT duhet të jetë nga 14 deri në 21 ditë për CAP të etiologjisë stafilokokale ose CAP, të shkaktuar nga enterobakteret gram-negative, si dhe me CAP legionella, kohëzgjatja e ABT duhet të jetë nga 14 deri në 21 ditë.
Gabime tipike në terapinë me antibiotikë për CAP: gabime në zgjedhjen e një medikamenti aminoglikozidet - gentamicina dhe aminoglikozidet e tjera janë joaktive ndaj pneumokokut dhe mikroorganizmave atipikë aminoglikozidet - gentamicina dhe aminoglikozidet e tjera janë joaktive ndaj pneumokokut dhe mikroorganizmave atipike që merren në mënyrë të ulët ose amocilike, aminokosidet. përdoret nga goja ampicilina nga goja - ka biodisponibilitet të ulët kur merret nga goja, amoksicilina përdoret nga goja; cefalosporinat e gjeneratës së parë (cefazolin, etj.) janë joaktive kundër shumicës së patogjenëve të infeksioneve të frymëmarrjes dhe janë inferiore në aktivitetin antipneumokokal ndaj aminopenicilinave dhe shumicës së cefalosporinave të gjeneratës së mëvonshme. ; Pneumokoket rezistente ndaj penicilinës janë ndër-rezistente ndaj cefalosporinave të gjeneratës së parë; aktiviteti kundër H. influenzae nuk është klinikisht i rëndësishëm; të ndjeshme ndaj beta-laktamazave, të cilat prodhojnë pothuajse 100% të shtameve të M. catarrhalis. Cefalosporinat e gjeneratës së parë (cefazolin, etj.) janë joaktive ndaj shumicës së patogjenëve të infeksioneve të frymëmarrjes dhe janë inferiore në aktivitetin antipneumokok kundrejt aminopenicilinave dhe shumicës së cefalosporinave të gjeneratave të mëvonshme; Pneumokoket rezistente ndaj penicilinës janë ndër-rezistente ndaj cefalosporinave të gjeneratës së parë; aktiviteti kundër H. influenzae nuk është klinikisht i rëndësishëm; të ndjeshme ndaj beta-laktamazave, të cilat prodhohen nga pothuajse 100% e shtameve M. catarrhalis co-trimoxazole - rezistencë e lartë ndaj këtij medikamenti S. pneumoniae dhe H. influenzae, reaksione të shpeshta alergjike të lëkurës, prania e barnave më të sigurta ko-trimoxazole - e lartë rezistenca ndaj këtij medikamenti S.pneumoniae dhe H.influenzae, reaksione të shpeshta alergjike të lëkurës, prania e barnave më të sigurta ciprofloxacin dhe fluorokinoloneve të tjera të gjeneratës së dytë - ka aktivitet të ulët ndaj S.pneumoniae dhe patogjenëve atipikë; nëse përdoret me nxitim, formon rezistencë ndaj fluorokinolonet e të gjitha gjeneratave, duke përfshirë ciprofloxacinën respiratore dhe fluorokinolonet e tjera të gjeneratës së dytë - ka aktivitet të ulët kundër S.pneumoniae dhe patogjenëve atipikë; nëse përdoret me nxitim, formon rezistencë ndaj fluorokinoloneve të të gjitha gjeneratave, duke përfshirë ato të frymëmarrjes.
Gabimet tipike në terapinë me antibiotikë për CAP: fillimi i vonuar i terapisë antibakteriale: përshkrimi i antibiotikëve më vonë se 4 orë pas diagnozës së pneumonisë së fituar nga komuniteti çon në një rritje të vdekshmërisë; fillimi i vonuar i terapisë antibakteriale: përshkrimi i antibiotikëve më vonë se 4 orë pas diagnozës i pneumonisë së fituar nga komuniteti çon në një rritje të vdekshmërisë; ndryshime të shpeshta të medikamenteve antimikrobiale gjatë trajtimit; "shpjegohet" me rrezikun e zhvillimit të rezistencës, ndryshime të shpeshta në AMP gjatë trajtimit, "shpjeguar" nga rreziku i zhvillimit të rezistencës. Ka të qarta indikacionet për zëvendësimin e AMP-ve: joefektiviteti klinik, i cili mund të gjykohet pas një ore terapie; joefektiviteti klinik, i cili mund të gjykohet pas një ore terapie; zhvillimi i reaksioneve të padëshiruara serioze; që kërkon ndërprerjen e AMP-ve zhvillimi i reaksioneve negative serioze që kërkojnë ndërprerjen e AMP-ve toksicitet me potencial të lartë të AMP-ve (për shembull, aminoglikozidet), duke kufizuar kohëzgjatjen e përdorimit të tyre toksicitet me potencial të lartë të AMP-ve (për shembull, aminoglikozidet), duke kufizuar kohëzgjatjen e përdorimit të tyre duke vazhduar terapinë me antibiotikë ndërkohë që disa ndryshime radiologjike dhe/ose laboratorike vazhdojnë deri në deri në zhdukjen e plotë të tyre, vazhdimi i terapisë me antibiotikë duke ruajtur ndryshimet individuale radiologjike dhe/ose laboratorike deri në zhdukjen e plotë të tyre.Kriteri kryesor për ndërprerjen e antibiotikëve është regresioni i simptomave klinike. Persistenca e ndryshimeve individuale laboratorike dhe/ose radiologjike nuk është indikacion absolut për vazhdimin e terapisë me antibiotikë
PFS e zgjatur në shumicën e pacientëve me PFS, në fund të 3-5 ditëve pas fillimit të ABT efektive, temperatura e trupit normalizohet dhe manifestimet e tjera klinike të sëmundjes regresojnë, ndërsa rikuperimi radiologjik, si rregull, mbetet prapa atij klinik. në shumicën e pacientëve me PFS në fund të 3-5 ditëve pas fillimit të ABT-së efektive normalizon temperaturën e trupit dhe regreson manifestimet e tjera klinike të sëmundjes, ndërsa rikuperimi radiologjik, si rregull, mbetet prapa atij klinik nëse, në krahasim me sfondi i një përmirësimi të pamjes klinike, deri në fund të javës së 4-të nga fillimi i sëmundjes nuk është e mundur të arrihet zgjidhja e plotë radiologjike e ndryshimeve fokale infiltrative në mushkëri, duhet të flasim për të zgjatur ose të pazgjidhur (ngadalë zgjidhja) PFS nëse, në sfondin e një përmirësimi të pamjes klinike, deri në fund të javës së 4-të nga fillimi i sëmundjes nuk është e mundur të arrihet zgjidhja e plotë radiologjike e ndryshimeve fokale infiltrative në mushkëri, duhet të flasim për PFS e zgjatur ose jo-zgjidhëse (ngadalë që zgjidhet).
Faktorët e rrezikut për zhvillimin e CAP të zgjatur: mosha mbi 65 vjeç mosha mbi 65 vjeç alkoolizmi alkoolizmi prania e sëmundjeve shoqëruese invaliduese të organeve të brendshme (SPOK, dështimi kongjestiv i zemrës, insuficienca renale, neoplazitë malinje, diabeti mellitus, etj.) prania e invaliditetit shoqërues. sëmundjet e organeve të brendshme (SPOK, insuficienca kongjestive e zemrës, insuficienca renale, neoplazmat malinje, diabeti mellitus etj.) CAP e rëndë infiltrim multilobar i CAP infiltrim multilobar patogjenë shumë virulentë (L.pneumophila, S.aureus, enterobaktere gram-negative) shumë virulente patogjene (L.pneumophila, S .aureus, enterobakteret gram-negative) duhanpirja duhanpirja joefektiviteti klinik i terapisë fillestare (leukocitoza e vazhdueshme dhe ethe) joefektiviteti klinik i terapisë fillestare (rezistenca e vazhdueshme e leukocitozës dhe ethe) bakteremia sekondare e baktereve dytësore të baktereve dytësore rezistenca e patogjenëve ndaj antibiotikëve
Algoritmi për ekzaminimin e një pacienti me sindromën e zgjatur të pneumonisë së fituar nga komuniteti: në prani të faktorëve të rrezikut për një kurs të zgjatur të sëmundjes, një ekzaminim radiografik i kontrollit pas 4 javësh. Në rastin e infiltrimit pneumonik të vazhdueshëm, indikohet një ekzaminim shtesë i pacientit (CT, fibrobronkoskopi, etj.) në prani të faktorëve të rrezikut për një rrjedhë të zgjatur të sëmundjes - një ekzaminim radiografik kontrollues pas 4 javësh. Në rastin e infiltrimit pneumonik të vazhdueshëm, indikohet ekzaminimi shtesë i pacientit (CT, fibrobronkoskopi, etj.) në mungesë të faktorëve të rrezikut për një rrjedhë të zgjatur të sëmundjes, pacienti ka nevojë për ekzaminim shtesë në mungesë të faktorëve të rrezikut për një rrjedha e zgjatur e sëmundjes, pacienti ka nevojë për ekzaminim shtesë
Pajtueshmëria (përputhja) - marrëveshja e pacientit për të ndjekur rekomandimet e mjekut Pajtueshmëria (përputhja) - marrëveshja e pacientit për të ndjekur rekomandimet e mjekut Mospërputhje - çdo devijim i pacientit nga udhëzimet mjekësore Mospërputhje - çdo devijim i pacientit nga udhëzimet mjekësore
Për të përdorur pamjet paraprake të prezantimeve, krijoni një llogari Google dhe identifikohuni në të: https://accounts.google.com
Titrat e rrëshqitjes:
PNEUMONI
STRUKTURA E SISTEMIT TË FRYMËMARRJES TË NJERIUT
PNEUMONIA është një sëmundje akute infektive në të cilën ndodh dëmtimi i alveolave, i shoqëruar me eksudim dhe infiltrim të qelizave inflamatore të parenkimës si përgjigje ndaj futjes dhe përhapjes së mikroorganizmave në pjesë normalisht sterile të traktit respirator.
AVL CORNELIUS CELUS (shekulli I p.e.s.) – përmendja e parë e inflamacionit në pjesët respiratore të traktit respirator; WILLIS (1684) - përshkroi në detaje simptomat e etheve akute, kollës dhe vështirësisë në frymëmarrje; LAENNEQ (1781-1826) - përshkroi tablonë auskultative të pneumonisë. ROKITANSKY (1804-1878) - identifikoi 2 variante morfologjike të pneumonisë - lobar dhe bronkopneumoni. RREZE X (1845-1923) - zbuloi rrezet X dhe studioi vetitë e tyre.
PREVALENCA 3-15 PERSONA PËR 1000 POPULLSISË Vdekshmëria nga pneumonia e fituar nga komuniteti – 5%; nga pneumonia nozokomiale – 20%; te të moshuarit – 30% GABIME NË DIAGNOZË 20% DIAGNOZA E PNEUMONIES NË 3 DITËT E PARA VENDOSET NË 35% TË PACIENTËVE TË SËMUR.
ETIOLOGJIA Mycoplasma pneumoniae Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenza Chlamydia pneumoniae Legionella pneumoniae Staphylococcus aureus
PNEUMONIA E FITUAR NGA KOMUNITET Streptococcus pneumoniae (30-90%); Mycoplasma pneumoniae (deri në 30% nën 45 vjeç dhe deri në 9% mbi 45 vjeç); Hemofilus influenza (5-18%); Chlamydia pneumoniae (2-8%); Legionella pneumoniae (2-10%); Staphylococcus aureus (më pak se 5%); Mikroorganizmat gram-negativ (të rrallë); virusi i gripit (gjatë një epidemie); Etiologjia 20-30% e pneumonisë nuk është e vendosur. KLASIFIKIMI ETIOLOGJIK. 1
ETIOLOGJIA Pseudomonas aeruginosa Klebsiella pneumoniae Enterobacter spp. Staphylococcus aureus
VN PNEUMONIA SPITALORE MORNING Zhvillohet 48 ose më shumë orë pasi pacienti është shtruar në spital Mikroorganizmat aerobikë gram-negativë, veçanërisht: Pseudomonas aeruginosa; Klebsiella pneumoniae; Enterobacter spp. Gram-pozitiv: Staphilococcus aureus KLASIFIKIMI ETIOLOGJIK. 2
PNEUMONIA NË PERSONA ME IMUNODEFICIENCE Cytomegalovirus; Kërpudhat patogjene; Pneumonia e lidhur me HIV: Pneumocystis carinii; Mycobacterium tuberculosis; Streptococcus pneumoniae; Hemofilus influenze. KLASIFIKIMI ETIOLOGJIK. 3
PATOGJENEZA Faktorët etiologjikë Çlirimi i endo- dhe ekzotoksinave Kolonizimi i qelizave epiteliale Manifestimet klinike të sëmundjes Inflamacioni i alveolave dhe bronkiolave Invazioni dhe persistenca brendaqelizore e patogjenit Ngjitja në qelizat epiteliale Aktivizimi i mikroflorës oportuniste Shkelja e mikroflorës oportuniste. qarkullimi i gjakut Rënie në përgjithësi jo-specialiteti. Mbrojtja Shtypja e mekanizmave mbrojtës lokal Faktorët nxitës dhe faktorët e rrezikut Formimi i antitrupave dhe komplekseve imune
KLASIFIKIMI (Konsensusi ndërkombëtar dhe protokolli terapeutik rus, urdhër i Ministrisë së Shëndetësisë së Federatës Ruse nr. 300, 1998). PNEUMONIA NË SPITALE (SPITAL, NOSOKOMIAL). PNEUMONIA E FITUAR NË KOMUNITET (PRIMARE, ME BAZË NË SHTËPI). PNEUMONIA ASPIRATE. PNEUMONIA NË PERSONA ME IMUNODEFICIENCE (të lindura ose të fituara).
KLASIFIKIMI KLINIK Pneumonia fokale (bronkopneumonia) Pneumonia lobare Pneumonia intersticiale
HAPAT E DIAGNOZISË SË PNEUMONIËS Përcaktoni praninë e pneumonisë. Kryeni diagnozën diferenciale për të përjashtuar gjendjet sindromatikisht të ngjashme. Përcaktoni në mënyrë tentative (empirike) variantin etiologjik për të zgjedhur programin optimal të trajtimit.
FOTO KLINIKE SIMPTOMA TË PËRGJITHSHME (EKSTRAPULMONARE): dobësi, letargji, adinami, humbje oreksi, ethe, të dridhura, djersitje, dhimbje koke, simptoma të dëmtimit të organeve dhe sistemeve gjatë manifestimeve infektive-toksike. SIMPTOMAT LOKALE (MUSHKRIKE): kolla, prania e pështymës, natyra e saj (mukoze, purulente, mukopurulente, e ndryshkur, hemoptizë), dhimbje gjoksi, lidhja e saj me frymëmarrjen, gulçim.
FOTO KLINIKE e pneumonisë lobare TË DHËNAT FIZIKE: EKZAMINIMI: zbehje e lëkurës, skuqje në anën e mushkërive të prekura, herpes, vonesë e anës së prekur të gjoksit gjatë frymëmarrjes.
Pozicioni i detyruar i pacientit Herpes nasalis, labialis Skuqje në anën e mushkërive të prekura
FOTO KLINIKE e pneumonisë lobare TË DHËNA FIZIKE: PALPIM: dridhje vokale e shtuar, PERKUSIION: - dobësi e tingullit të goditjes (në fazat I dhe III), tingulli i shurdhër (femoral) i goditjes (në fazën II), AUSKULTIMI: - frymëmarrja bronkovezikulare (e vështirë). në fazën I dhe fazën III), frymëmarrje bronkiale (në stadin II), krepitus (në fazat I dhe III), zhurma e fërkimit pleural (në fazën II), bronkofonia e rritur
FOTO KLINIKE e pneumonisë fokale TË DHËNAT FIZIKE: PALPIM: rritje e dridhjes vokale, PERKUSIION: dobësi e tingullit të goditjes AUSKULTIM: frymëmarrje bronkovezikulare (e vështirë), zhurma me flluska të imta, bronkofonia e shtuar
METODAT DIAGNOSTIKE INSTRUMENTALE - RREZE X E ORGANEVE TË GJOKSIT në 2 projeksione (të përshkruara edhe në rast të një grupi jo të plotë simptomash klinike)
METODAT E DIAGNOZISË INSTRUMENTALE ANALIZA KLINIKE E GJAKUT STUDIM MIKROBILOGJIK: - Ngjyrosje gram; - kultura e pështymës për të izoluar patogjenin dhe për të përcaktuar ndjeshmërinë e tij ndaj antibiotikëve Staphylococcus aureus në qelb. Njollë gram. Kultura e ndjeshme (majtas) dhe e pandjeshme (djathtas) ndaj antibiotikut
SËMUNDJET DHE SINDROMET PËR DIAGNOZËN DIFERENCIALE TË PNEUMONISË Kanceri i mushkërive Infarkti i mushkërive Atelektaza Kontuzion pulmonar Tuberkulozi pulmonar ARVI Bronkiti "jo pneumonik" pleural efuzion Pneumonite (sëmundje rrezatuese, sistematike-infektive)
KRITERET SHTESË OBJEKTIVE PËR DIAGNOZËN DIFERENCIALE TË PNEUMONIVE - Tomografia me rreze X, tomografi e kompjuterizuar (në rast të dëmtimit të lobeve të sipërme, nyjeve limfatike, mediastinumit, zvogëlimit të vëllimit të lobit, dyshimit për formim abscesi të terapisë joefektive) . - Ekzaminimi mikrobiologjik i pështymës, lëngut pleural, urinës, gjakut, duke përfshirë ekzaminimin mykologjik në rast të gjendjes febrile të vazhdueshme, dyshimi për sepsë, tuberkuloz, superinfeksion, SIDA. - Studim serologjik (përcaktimi i antitrupave ndaj kërpudhave, mikoplazmës, klamidias, legjionelës, citomegalo virusit) për pneumoni atipike në grupin e rrezikut të alkoolistëve, të varurve nga droga, mungesës së imunitetit (përfshirë SIDA) dhe të moshuarve.
PNEUMONIA PNEUMOKOKOKE (30-95%) Më shpesh në dimër dhe në fillim të pranverës Gjatë epidemive të infeksioneve akute respiratore virale dhe gripit Në pacientët me sëmundje kronike të mushkërive Më shpesh preken lobet e poshtme dhe segmentet e pasme të lobit të sipërm. Shpesh kuadri "klasik" i pneumonisë lobare Deri në 25% të pneumonive të tilla ndodhin me bakteremi dhe këto raste janë fatale.
PNEUMONIA STAFILOKOKOKE Shpesh komplikon infeksionet virale Shpesh nozokomiale dhe zhvillohet në pacientët me sëmundje të rëndë themelore pas operacionit të fundit.
PNEUMONIA MIKOPLAZMA Zhvillohet më shpesh në fëmijëri, adoleshencë dhe të rinj Shpërthime epidemike në grupe të organizuara (nxënës shkollorë, personel ushtarak) Në fillim të sëmundjes, simptomat e ARVI Shpesh simptoma ekstrapulmonare - të dridhura, muskuj dhe dhimbje koke, simptoma ARVI Shpesh limofori polipatike e qafës së mitrës, skuqje, d epatosplenomegali Simptomat fizike janë të pakta: shpesh nuk ka ndryshim në tingullin e goditjes, fishkëllimë të imët lokalisht B dekompensim i shpejtë i sëmundjeve shoqëruese progresion i pneumonisë PNEUMONIA ATIPIK 1
PNEUMONIA KLAMIDIALE C. trachomona – raste të izoluara të pneumonisë tek të porsalindurit C. psittaci – dëmtim i mushkërive si pjesë e psittakozës (ornitozës) C. pneumonia është një nga shkaktarët kryesorë të AP. Fillimi i sëmundjes me kollë të thatë, dhimbje të fytit, ngjirurit e zërit (faringjit, laringit), sëmundje Ethe Në ekzaminimin me rreze X, shpesh është fokale e vogël në madhësi 2-3 cm. , shpesh infiltrim multifokal Infiltrim lobar, formimi i kaviteteve dhe efuzioni pleural me ecuri atipike, jo të rëndë, por të zgjatur PNEUMONIA ATIPIK 3
PNEUMONIA SIGNIFIKE E LEGIONELËS Më shpesh vërehet në ndërtesa të mëdha (hotele, spitale) Njerëzit e moshës së mesme dhe të vjetër kanë më shumë gjasa të sëmuren. Debutimi klinik karakterizohet nga dobësi e përgjithshme e pamotivuar, anoreksi, letargji, dhimbje koke të vazhdueshme Hemoptizë dhe dhimbje gjoksi në çdo pacient të tretë Febrile ethe, gulçim Simptomat fizike: merzitje, frymëmarrje bronkiale, krepitus, rales me lagështirë PNEUMONIA ATIPIK 5
PNEUMONIA ESENCIALE E LEGIONELËS Janë përshkruar raste të sinusitit, paraproktitit, pankreatitit, abscesit të trurit.Rantgeni në fillim - infiltrate fokale, më pas konsolidimi i tyre. Infiltratet ngjitur me pleurën mund t'i ngjajnë infarktit pulmonar. Efuzioni pleural në 1/3 e pacientëve Shpesh bradikardia, hipotensioni mund të jetë sindromi urinar PNEUMONIA ATIPIK 6
E zakonshme për të gjitha pneumonitë atipike - Paaftësia për të zbuluar patogjenin në pështymë - Të dhëna specifike serologjike (anzim imunologjik me zbulimin e IgG, IgM specifike) - Joefektiviteti i antibiotikëve ß-laktam - Efikasiteti i makrolideve, tetraciklinave, fluorokinoloneve
FORMULARI I DIAGNOZËS 1 FORMA NOSOLOGJIKE: Pneumonia fokale (bronkopneumonia) (procesi inflamator përfshin zona individuale të indit të mushkërive - alveolat dhe bronket ngjitur.) Pneumonia krupoze (lobare) (karakterizohet nga një prekje e shpejtë dhe e shpejtë e indit të mushkërive). zona e pleurit në proces).
FORMULARI I DIAGNOZËS 2 OPSIONI ETIOLOGJIK (i përafërt ose i verifikuar) SHKALLA PREVALENCA E SEVERITETIT PRANIA E KOMPLIKIMEVE (pulmonare dhe ekstrapulmonare) FAZA E SËMUNDJES (lartësia, rezolucioni, kursi i zgjatur)
TAKTIKA E TRAJTIMIT TË PACIENTËVE ME PNEUMONI AKUTE Zgjedhja e vendit të trajtimit (ambulator ose spitalor) përcaktohet nga ashpërsia e gjendjes, duke përfshirë praninë e sëmundjeve shoqëruese dhe shkallën e kompensimit të tyre.Zgjedhja e AB fillestare përcaktohet nga : situata klinike dhe epidemiologjike, udhëtimi i mëparshëm, qëndrimi në spital në moshë, sfondi i patologjisë me shkallën e ashpërsisë radiologjike, fotografia e rezultateve të ekzaminimit bakteriologjik të pështymës.
ALGORITMI I TRAJTIMIT TE PACIENTIT ME PNEUMONI NE SPITAL, DUKE PARAQITUR SHPERSHTESIN E SMUNDJES SHENJAT KLINIKE DHE RADIOLOGJIKE TE PNEUMONIES DHE VLERËSIMI I SHËRSHËSISË DHE PNEUMONISË OROGNOZIKE TË SHËRNDËSISË DHE PROGNOLIZËS PROGNOZA FLUOROKINOLONE TORY PNEUMONI E RËNDË DHE E MESËRUAR Parenteral a/b terapi CEFALOSPORINAT III + MAKROLIDE
BARNAT ANTIMIKROBIAL 1 PENICILINA: NATYRORE - benzilpenicilinë SEMISINTETIKE - meticilinë, oksacilinë, kloxacilinë, ampicilinë, amoksicilinë, karbenicilinë, azlocillin etj.
BARNAT ANTIMIKROBIAL 2 CEFALOSPORINAT: CPS 1 - shumë aktive në raport me gram (+), e qëndrueshme ndaj veprimit të beta-laktamazës stafilokokale, por e hidrolizuar nga beta-laktamazat e baktereve gram (-) (cefazolin) CPS II - shumë aktive në lidhje në gram (-) ( cefamandol, cefataxime - claforan, etj.) CPS III - me aktivitetin më të madh kundër Pseudomonas aeruginosa (ceftazidime - fortum) CPS IV - aktive kundër bakteroideve dhe anaerobeve të tjera, e qëndrueshme ndaj veprimit të beta-laktamazave (moksalactam). - moxam)
BARNAT ANTIMIKROBIALE 3 KARBAPENEME: Shumë aktive kundër gram (-), duke përfshirë patogjenët e pneumonisë spitalore (imipenem - celastinë, meropenem) GLIKOPEPTIDET: Veprojnë në gram (+) - vankomicinë, ristomycin AMINOGLIKOZIDET: spektër i gjerë veprimi (përfshirë,). Gjenerata e parë (monomycin) Gjenerata e dytë (gentamicina) Gjenerata e tretë (amikacin)
BARNAT ANTIMIKROBIALE 4 MAKROLIDE: Akumulohen brenda qelizës dhe përdoren për pneumoni atipike (eritromicinë, spiramicinë, sumamed, rulide, etj.) TETRACIKINAT: Spektër i gjerë veprimi, duke përfshirë mikroorganizmat ndërqelizorë (doksiklinat, monociklinë, ROONE, ROUM, etj.) me veprim (ciprofloxacin, abactal, etj.)
KOHËZGJATJA E TERAPISË A/B PËR PNEUMONITË E FITUAR NË KOMUNITET E përcaktuar nga përgjigja ndaj terapisë, ashpërsia e pneumonisë, prania e komplikimeve, varianti etiologjik Në rast të pneumonisë së pakomplikuar të shkaktuar nga S. pneumoniae ose H. ndikimi kohëzgjatja e terapisë a/b 7-10 ditë Për pneumoninë e shkaktuar nga patogjenët ndërqelizor, në prani të komplikimeve (abscesi, etj.), kohëzgjatja e trajtimit mund të arrijë 21 ditë.
ZGJIDHJA RADIOLOGJIKE E PNEUMONIES DHE NORMALIZIMI I ESR NDODHIN MË VON SE SHKURTIMI I SHENJAVE TË DEHIMIT DHE SIMPTOMAVE FIZIKE
1 rrëshqitje
2 rrëshqitje
Pneumonia është një sëmundje akute infektive, kryesisht me etiologji bakteriale, e karakterizuar nga dëmtimi fokal i pjesëve të frymëmarrjes të mushkërive, prania e eksudacionit intra-alveolar, i zbuluar gjatë ekzaminimit fizik dhe/ose instrumental, i shprehur në shkallë të ndryshme nga një reaksion febril dhe dehje
3 rrëshqitje
Prevalenca e pneumonisë Në Federatën Ruse, incidenca është 10-15%. Vdekshmëria nga pneumonia është: 18/100,000 Vdekshmëria nga pneumonia e fituar nga komuniteti: tek të rinjtë - 1-3% tek të moshuarit - 30% Vdekshmëria nga pneumonia e fituar në spital - 20% Në SHBA - sëmundshmëria - 3,000,000 raste vdekshmërie në vit 60,000 në vit Diagnoza e saktë në fazën ambulatore - 20% Diagnoza në 3 ditët e para të sëmundjes - në 35% të pacientëve
5 rrëshqitje
Klasifikimi i pneumonisë II. Sipas vendit të shfaqjes së sëmundjes, duke marrë parasysh karakteristikat e infeksionit dhe gjendjen e reaktivitetit imunologjik të trupit. E fituar nga komuniteti. U ngrit jashtë një institucioni mjekësor. Sinonime: shtëpi, pacient i jashtëm. Spitali. U ngrit në një institucion mjekësor. Sinonimet: nozokomiale, nozokomiale. VAP (e hershme dhe e vonshme) Pneumonia aspirative Pneumonia tek personat me mungesë imuniteti. (Infeksionet HIV, hepatiti kronik, imunosupresioni jatrogjen, mosha e vjetër)
6 rrëshqitje
Klasifikimi i pneumonisë III. Sipas shtrirjes së lezionit Lobular Subsegmental Segmental Lobar Njëanshëm Bilateral Pleuropneumoni
7 rrëshqitje
8 rrëshqitje
Rrëshqitja 9
IV. Sipas rrjedhës së sëmundjes, akute - deri në 4 javë e zgjatur Klasifikimi i pneumonisë Arsyet e ecurisë së zgjatur të pneumonisë: Obstruksioni lokal i rrugëve të frymëmarrjes (kanceri, adenoma, bllokimi mukoide, etj.) Bronkiektazia Fibroza cistike Dëmtimi i imunitetit Formimi i mushkërive abscesi Aspirimi i përsëritur Aktivizimi i infeksionit latent të tuberkulozit Terapi joadekuate antibakteriale
10 rrëshqitje
Klasifikimi i pneumonisë V. Sipas ashpërsisë së lehtë t - më pak se 38°C RR më pak se 20/min HR= +10 rrahje/min për 1°С leukocite më pak se 10000 t moderuar të rëndë - më shumë se 39°C RR më shumë se 30/ min HR më shumë 120 në minutë dhe nuk lidhet me t Oliguria Hipotension Presioni i gjakut më pak se 100/60 mm Hg Leukocitoza më shumë se 25000 ose më pak se 4000 Pa O2 më pak se 60 mm Hg, Pa CO2 më shumë se 50 mm Hg. pneumoni lobar prania e efuzionit pleural prani e komplikacioneve të tjera 9 9 9
11 rrëshqitje
Shkaqet e pneumonisë Reduktimi i efektivitetit të mbrojtjes së bujtësit Doza masive e mikroorganizmit Rritja e virulencës
12 rrëshqitje
Patogjeneza e zhvillimit të pneumonisë Aspirimi i sekrecioneve orofaringeale Thithja e një aerosoli që përmban mikroorganizma Rruga hematogjene (Përhapja hematogjene nga një fokus ekstrapulmonar - endokardit i valvulës trikuspidale, tromboflebiti septik i venave të legenit) Rruga e translokimit nga indet e prekura direkte të përhapjes: (abscesi i mëlçisë) ose plagët depërtuese të gjoksit. Limfogjenik (nga vatra infeksioni - bajamet)
Rrëshqitja 13
Eliminimi i sekrecioneve të infektuara dhe steriliteti i traktit të poshtëm respirator sigurohet nga: 1. Refleksi i kollës 2. Pastrimi mukociliar 3. Aktiviteti antibakterial i makrofagëve alveolarë dhe imunoglobulinave sekretore Aspirimi i sekrecioneve orofaringeale dhe inhalimi i një infeksioni që përmban aerosol janë rrugët kryesore të mikroorganizmit. të pjesëve respiratore të mushkërive
Rrëshqitja 14
Etiologjia e pneumonisë lidhet drejtpërdrejt me mikroflorën normale që kolonizon traktin e sipërm respirator.Përbërja specie e mikroflorës së rrugëve të sipërme të frymëmarrjes varet nga natyra e mjedisit, mosha e pacientit dhe imuniteti. Kjo çoi në ndarjen e pneumonisë në të fituar brenda dhe në komunitet.
16 rrëshqitje
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae< 5% заболеваний. В первую очередь при сахарном диабете, ХПН, циррозе, гепатите Staphylococcus aureus Менее 5% заболеваний. Наркоманы, хронический гемодиализ, на фоне ОРВИ Legionella pneumoniae Грамотриц. микроорганизм. Менее 2% заболеваний. Вторая по частоте причина летальных исходов Нетипичные, неактуальные, редкие возбудители внебольничной пневмонии
Rrëshqitja 17
Manifestimet klinike të pneumonisë Simptomat: Fillimi - akute. Ethe, zakonisht me të dridhura. Mund të mungojë te pacientët e dobësuar dhe të moshuarit.Kollë. Shfaqet që në orët e para të sëmundjes. Në fillim thahen, pastaj produktive. Ngjyra dhe vëllimi i pështymës ka rëndësi. Dhimbje gjoksi. E lidhur me frymëmarrjen, rezultati është përfshirja e pleurit në proces. "Simptoma të vogla." Dhimbja e kokës, dhimbja e muskujve, dobësia, humbja e oreksit, lodhja nuk janë specifike dhe tregojnë ashpërsinë e dehjes.
18 rrëshqitje
Shfaqjet klinike të pneumonisë Frymëmarrje... Shfaqet me dëmtime të rënda. Ju lejon të vlerësoni ashpërsinë e gjendjes. Takikardi. Ritmi i zemrës varion nga vlerat normale në 140 rrahje në minutë. Lidhet me ashpërsinë e gjendjes. Vlerësimi i DN sipas manifestimeve klinike DN I - gulçim në sforcim DN II - gulçim në pushim DN III - gulçim në pushim shoqërohet me përfshirjen e muskujve të frymëmarrjes ndihmëse.
Rrëshqitja 19
Ekzaminimi fizik Perkusion. Në rast të pneumonisë fokale nuk është shumë informuese. Me pneumoni lobare, rëndësia rritet. Karakterizohet nga një tingull i shurdhër. Auskultim. Karakteristike janë tingujt e lagësht (flluska të imta). Frymëmarrja bronkiale dhe krepiti janë karakteristikë për pneumoninë lobare. Palpimi. Diagnostikisht i rëndësishëm për: identifikimin e eksudatit të pneumonisë lobare
20 rrëshqitje
Studime instrumentale me rreze X të gjoksit. Më vonë 10-12 orë - hijet infiltrative. Analiza e përgjithshme e gjakut. Leukocitoza, zhvendosja majtas, granularitet toksik i neutrofileve, reaksion i rrallë leuçemoide (prognozë e dobët), rritje e ESR. Sputum - Ngjyrosje gram e një njollë, ekzaminim kulturor Funksioni i frymëmarrjes së jashtme - karakteristikat jonormale tregojnë ashpërsinë e gjendjes, çrregullime kufizuese. Studimi i gazit të gjakut
21 rrëshqitje
Klasifikimi i DN sipas gazeve të gjakut Ra O2, mm Hg. Pa CO2, mm Hg. DN I 80-95 30-40 DN II më pak se 70 40-60 DN III rreth 50 më shumë se 60
22 rrëshqitje
Veçoritë e pasqyrës klinike të pneumonisë Pneumonia pneumokokale Karakterizohet nga fillimi akut, me temperaturë të lartë Pneumonia e shkaktuar nga Klebsiella Ecuria shumë e rëndë. Ndodh te personat e dobësuar dhe alkoolistët. Pamje e dobët auskultative. Përparim i shpejtë, formim i absceseve, gangrenë në mushkëri. Pështymë ngjyrën e pelte rrush pa fara e zezë. Shkalla e lartë e vdekshmërisë.
Rrëshqitja 23
Veçoritë e pasqyrës klinike të pneumonisë Pneumonia tek të moshuarit Vendin e parë e zë pamjaftueshmëria e simptomave, roli i madh i manifestimeve të “trurit” Pneumonia e shkaktuar nga mykoplazma Karakterizohet nga një fillim gradual, më i shpeshtë tek personat nën 30 vjeç. Shpesh në ekipe të organizuara, natyra e infeksionit është epidemike, dehja është e theksuar Pneumonia e shkaktuar nga Legionella Kur puna është në udhëtim (hotele, bujtina), punë në magazina, në zyra. Lezionet e shpeshta polisegmentale.
24 rrëshqitje
Komplikimet kryesore të pneumonisë Efuzioni eksudativ Empiema pleurale Shkatërrimi i indit të mushkërive, formimi i abscesit Shoku infektiv-toksik Sindroma e shqetësimit respirator akut Dështimi akut respirator Shoku septik Bakteremia, sepsë Miokarditi, perikarditi, nefriti Sindroma bronkospastike
25 rrëshqitje
Komplikimet e pneumonisë 1. Pleuriti eksudativ. Kërkon shpim kur niveli i lëngut është mbi brinjën IV-V dhe identifikimi i natyrës së lëngut. Po diskutohet çështja e administrimit intrapleural të antibiotikëve. 2. Abscesi i mushkërive. Joefektiviteti i terapisë antibakteriale. Intoksikim i rëndë. Formimi i një hije të rrumbullakët. Po diskutohet çështja e kullimit. Nëse ka një përparim në bronk - bronkoskopia terapeutike. 3. Gangrena e mushkërive. Prognozë jashtëzakonisht e vështirë. Tipike për pacientët me patologji të mëparshme. Po diskutohet çështja e rezeksionit të mushkërive.
26 rrëshqitje
Rrëshqitja 27
Kriteret për shtrimin në spital të një pacienti me pneumoni mosha mbi 70 vjeç Sëmundjet shoqëruese: CHF COPD Chr. hepatiti, kronik nefriti Diabeti mellitus alkoolizmi, varësia nga droga mungesa imenoidale Joefektiviteti i trajtimit ambulator për 3 ditë Gjendja e rëndë klinike e pacientit: konfuzion ose ulje e vetëdijes mundësia e aspirimit RR më shumë se 30 në minutë hemodinamikë e paqëndrueshme shoku septik, formimi i abscesit metastaza infektive metastazash multiloud. leukopeni, leukocitozë e rëndë, anemi, shenja të insuficiencës renale kronike Indikacione sociale
28 rrëshqitje
Organizimi i trajtimit në shtëpi Vizita e parë e pacientit, vendosja e një diagnoze në bazë të historisë klinike dhe historisë mjekësore, përcaktimi i shkallës së ashpërsisë dhe indikacioneve për shtrimin në spital, përshkrimi i trajtimit dhe ekzaminimit (rrezet x, analizat e gjakut, analizat e pështymës) Vizita e dytë në vlerësimi i pacientit (dita e 3-të e sëmundjes) radiografi dhe analiza gjaku vlerësimi klinik i efektivitetit të trajtimit dhe nevojës për shtrimin në spital (ulja e temperaturës dhe dehja, mungesa e dështimit të frymëmarrjes) Vizita e tretë tek pacienti (dita e 6-të e sëmundjes) vlerësimi i pështymës analiza vlerësimi klinik i efektivitetit të trajtimit dhe nevoja për shtrimin në spital, nëse është e nevojshme, ndryshoni antibiotikun përsëri ekzaminimi i gjakut, pështymës, rëntgen Vizita e 4-të e pacientit (7-10 ditë sëmundje) vlerësimi klinik i efektivitetit të trajtimit dhe nevoja për shtrimin në spital, vlerësimi i radiografisë dhe analizave të gjakut dhe pështymës
Rrëshqitja 29
Kursi i pneumonisë I. Ecuria akute Kur terapia fillohet në ditën e parë të sëmundjes, infiltrimi i indeve të mushkërive të dallueshme nga radiografia zhduket për 21 ditë. Simptomat klinike zhduken brenda 4-7 ditëve. II. Shenjat e zgjatura klinike dhe radiografike vazhdojnë për më shumë se 4 javë. Është tipike për pacientët e moshuar, alkoolistët, duhanpirësit dhe kur terapia antibakteriale është joefektive.
30 rrëshqitje
Formulimi i mundshëm i diagnozës 1. Bronkopneumoni (pneumokokale) e fituar nga komuniteti në segmentin 4 dhe 5 të mushkërisë së djathtë, ecuri e lehtë. DN I. 2. Pneumoni lobare (pneumokokale) e fituar nga komuniteti i lobit të poshtëm të mushkërisë së djathtë (8-10 segmente), ecuri e rëndë, e zgjatur. Komplikimet: shoku infektiv-toksik, pleuriti eksudativ i anës së djathtë, DN III. 3. Bronkopneumoni nozokomiale (stafilokokike) në 8-9 segmente të mushkërisë së majtë, ecuri e moderuar, e zgjatur, DN II.
31 rrëshqitje
Diagnoza diferenciale e pneumonisë akute Nëse nuk ka ndryshime pozitive në radiografi në ditët 7-10 dhe ilaçi antibakterial është ndryshuar, diagnoza diferenciale bëhet me: karcinomë tuberkulozi infiltrative fokale sarkoidozë emboli pulmonare rekurente Plani i ekzaminimit përfshin: tomografinë e mushkërive. marrja e bronkoskopisë me tomografi të kompjuterizuar dhe kultura e lëngjeve të lavazhit bronkial
32 rrëshqitje
Trajtimi empirik i pneumonisë së fituar nga komuniteti Pneumonia e lehtë tek njerëzit nën 60 vjeç pa sëmundje shoqëruese 1. Patogjenët më të mundshëm janë S. Pneumoniae, M. Pneumoniae, H. influenzae, C. Pneumoniae Kryesor: aminopenicilinat orale (amoksicila) makrolide Alternativa: doksiciklinë orale Fluoroquinolones (levofloxacin, moxifloxacin) nga goja
Rrëshqitja 33
Trajtimi empirik i pneumonisë së fituar nga komuniteti Pneumonia tek personat mbi 60 vjeç dhe/ose me sëmundje shoqëruese (diabeti mellitus, COPD, CHF, cirroza e mëlçisë, alkoolizmi, varësia nga droga) 2. Patogjenët më të mundshëm S. Pneumoniae, H. influenzae , S. aureus, Enterobacteriaceae Kryesor: Amoksicilina/klavulanat nga goja cefalosporinat e gjeneratës II (cefuroxime axetil) nga goja Alternativa: Fluoroquinolones (levofloxacin, moxifloxacin) nga goja
Rrëshqitja 34
Terapia empirike e pacientëve të shtruar në spital 3. Pneumonia jo e rëndë Patogjenët më të mundshëm janë S. Pneumoniae, H. influenzae, C. Pneumoniae, S.aureus, Enterobacteriaceae Kryesisht: Benzylpenicillin IV, IM Ampicillin IV, IM Amoksilinime IV/Claefurateoxicill. Ceftriaxone IV IM, Alternativa IM: Fluoroquinolones (IV levofloxacin, IV moxifloxacin)
35 rrëshqitje
Terapia empirike e pacientëve të shtruar në spital Pneumonia klinikisht e rëndë 4. Patogjenët më të mundshëm S. Pneumoniae, Legionella spp, S.aureus, Enterobacteriaceae Kryesisht: Amoksicilinë/klavulanat + makrolid IV Cefotaxime + makrolide IV Ceftriaxone + makroflonoksino IV: floxacin , IV ciprofloxacin + cefalosporinat e gjeneratës III Karbapenemet
36 rrëshqitje
Kohëzgjatja e terapisë antibakteriale për pneumoninë e fituar nga komuniteti Pneumonia e fituar nga komuniteti nuk është e komplikuar - përfundimi i terapisë me arritjen e normalizimit të qëndrueshëm të temperaturës brenda 4-5 ditëve. 10 ditë. Pneumonia e fituar nga komuniteti, mikoplazma, klamidia - 14 ditë. Pneumonia e legjionelës e fituar nga komuniteti - 21 ditë Arritja e efektit fillestar brenda këtyre periudhave nuk është një arsye për të anuluar terapinë antibakteriale. Treguesit e vazhdueshëm laboratorik dhe radiografik nuk janë bazë për mbajtjen e terapisë antibakteriale. Çdo ndërlikim kërkon terapi individuale.
Rrëshqitja 37
Pneumonia e fituar nga spitali Shfaqja e një infiltrati pulmonar 48 orë pas shtrimit në spital me konfirmim të natyrës së tij infektive (leukocitozë, ethe, pështymë) me përjashtim të infeksionit që mund të jetë në periudhën e inkubacionit Burimet e infeksionit: Një person tjetër në spital (kryq -infeksion) Objekte të kontaminuara (infeksion nga mjedisi) Vetë pacienti është bartës i florës (autoinfeksioni)
Rrëshqitja 38
Patogjenët e pneumonisë spitalore Flora gram-negative Pseudomonas aeroginoza – 16% Klebsiella spp. – 11,6% Enterobacter spp. – 9.4% E. Coli – 8% Proteus spp.- 5% flora gram-pozitive S. aureus - 12.9% S. Pneumoniae – 5% Etiologji polimikrobiale - 40% tipike atipike S. Viridans S. Epidermidis Micricoccis sp.
Rrëshqitja 39
Që në momentin e shtrimit fillon kolonizimi i rrugëve të sipërme respiratore me florë të re (nozokomiale). Faktorët që përcaktojnë kolonizimin përfshijnë: kohëzgjatjen e qëndrimit në spital, terapinë e mëparshme antibakteriale, patologjinë shoqëruese, specifikën e institucionit mjekësor, vlerësimin sasior të mukozave të izoluara për të dalluar kolonizimin dhe infeksionin, sputum, aspirat endotrakeal, lavazh bronkoalveolar, 106 CFU/ml, 10 CFU/ml, 104 CFU/ml, infeksion.
40 rrëshqitje
Pneumonitë nozokomiale “të hershme” shkaktohen nga mikroflora normale e rrugëve të sipërme respiratore, ato të “vonshme” apo ato që u shfaqën gjatë trajtimit me barna antibakteriale shkaktohen më shpesh nga Klebsiella, Enterobacter spp., Pseudomonas aerugenosa, Staphylococcus spp. Këto shtame karakterizohen nga rezistenca ndaj klasave kryesore të barnave antibakteriale.
41 rrëshqitje
Faktorët e rrezikut për pneumoninë e fituar në spital Mosha e vjetër COPD Vetëdija e dëmtuar Trauma Ashpërsia e sëmundjes Aspirimi Intubimi endotrakeal Kirurgjia e kraharorit dhe abdominal Intubimi nazogastrik Sëmundje neuromuskulare
42 rrëshqitje
Kriteret për diagnozën e pneumonisë së fituar nga spitali Kriteret Shenjat klinike Rrezet X Klinike (kërkohen 2 ose më shumë shenja) Laboratori fizik Infiltrimi mikrobiologjik Lobar ose fokal Temperatura 38°C ose më shumë Shkalla e frymëmarrjes më shumë se 20 në minutë Shfaqja ose intensifikimi i kollës i pështymës purulente Vetëdija e dëmtuar Rrahje me flluska të holla me lagështirë, tingëllues, frymëmarrje e dobësuar, krepitus Mërzitje e tingullit të goditjes Frymëmarrje bronkiale Leukocitoza më shumë se 12*109 /l ose leukopeni më pak se 4*109 /l Zhvendosja e formulës së leukociteve të majta ose absolute në neutrofilia Izolimi i patogjenit nga sputum, kultura e gjakut në një titër të rëndësishëm diagnostikues
43 rrëshqitje
Kriteret për pneumoni të rëndë të fituar nga spitali Insuficiencë e rëndë respiratore (RR>30/min) Dinamika e shpejtë radiografike negative, lezione multilobare ose formim abscesi) Shenjat klinike të sepsës së rëndë me hipotension (SBP)< 90 мм рт.ст., ДАД
44 rrëshqitje
Faktorët e rrezikut për vdekjen në pneumoninë e fituar në spital Mosha e vjetër Hipotension ose shoku Neutropenia Diabet mellitus Lezionet dypalëshe Bakteremia Përdorimi i mëparshëm i antibiotikëve Terapia joadekuate me antibiotikë Patogjen Pseudomonas aerugenosa Pneumonia e lidhur me ventilatorin
45 rrëshqitje
Ekzaminimi minimal diagnostik i një pacienti me dyshime për pneumoni të fituar nga spitali Rrezet X të mushkërive në 2 projeksione Ekzaminimi mikrobiologjik i pështymës me ngjyrosje Gram dhe mikroskopi Ekzaminimi kulturor i sputumit me vlerësim sasior të patogjenit të izoluar Mbjellja e dyfishtë e kultivimit të gjakut në 2 shishe ( aerobet + anaerobet) në kulmin e temperaturës Testi i gjakut (hemoglobina, hematokriti, leukocitet, formula, trombocitet) Biokimia e gjakut (ure, kreatinina, elektrolite) pH, pO2, pCO2
46 rrëshqitje
Terapia empirike për pneumoninë e fituar nga spitali Jo e rëndë, nuk ka faktorë rreziku, nuk ka terapi të mëparshme me antibiotikë 1. Patogjenët më të mundshëm Rr. Pneumonia, Staph. Aureus, Enterobacteriaceae barnat e linjës së parë kryesore: Cefuroxime + Gentamicin Amoxiclav + Gentamicin Alternativa: Cefotaxime Ceftriaxone Barnat e linjës së dytë (rezervë) Cefepime, Ofloxacin, Pefloxacin
Rrëshqitja 47
Terapia empirike për pneumoninë e fituar nga spitali Ecuria e rëndë ose prania e faktorëve të rrezikut, ose trajtimi i mëparshëm antibakterial 2. Patogjenët më të mundshëm janë Enterobacteriaceae, Staph. Aureus, Rr. Pneumoniae, Acinetobacter spp. Barnat e linjës së parë Cefotaxime kryesore Ceftriaxone (+/- Aminoglikozid) Alternativa Ticarcillin/clavulanate Piperacillin/Tazobactam Barnat e linjës së dytë (rezervë) Cefepime, Ciprofloxacin, Imipenem, Meropenem
48 rrëshqitje
Terapia empirike për pneumoninë e fituar nga spitali Çdo kurs dhe prania ose mungesa e faktorëve të rrezikut, P.aerugenosa 3. Patogjenët më të mundshëm janë P.aerugenosa, Enterobacteriaceae, Staph. Aureus, Rr. Barnat e linjës së parë të pneumonisë: cefalosporinat e gjeneratës III Ceftazidime Cefoperazone (+/- Aminoglikozid) Cefepime alternative Ciprofloxacin (+ aminoglikozid) Barnat e linjës së dytë (rezervë) Imipenem+Amikacin, Meropenem, Polimiksin
Rrëshqitja 49
Terapia empirike për pneumoninë e fituar nga spitali Rreziku i aspirimit ose formimit të abscesit 4. Patogjenët më të mundshëm Rr. Pneumonia, Staph. Aureus, K. Pneumoniae, Anaerobet Barnat e linjës së parë Lincomycin bazë +/- Aminoglikozid Amoksicilinë/klavulanate Alternative Cefalosporin III + Lincomycin ose metronidazol Ticarcillin/clavulanate barna të linjës së dytë (rezervë) Cefepimenimiolpenzoenoem.
50 rrëshqitje
Pneumonia e lidhur me ventilatorin (VAP) Kjo është pneumoni e fituar nga spitali që shfaqet 48 orë ose më shumë pas intubimit trakeal dhe ventilimit mekanik në mungesë të shenjave të pneumonisë në kohën e intubimit Ventilim mekanik i hershëm i vonë 5-7 ditë Enterobacteriaceae S. aureus Mundësia e rezistencës ndaj antibiotikëve është e ulët.
51 rrëshqitje
Faktorët e rrezikut për VAP dhe kushtet që kontribuojnë në zbatimin e tyre Faktorët Kushtet Rezistenca e reduktuar e trupit Fëmijët e vegjël, të moshuarit, sëmundjet e rënda shoqëruese, imunosupresioni Kolonizimi i orofaringut dhe stomakut Terapi antibakteriale, shtrimi në njësinë e kujdesit intensiv, sëmundje kronike të mushkërive, koma Gjendje që lehtësimi i aspirimit ose refluksit gastrik Intubimi endotrakeal, tubi nazogastrik, pozicioni horizontal në shpinë Vështirësi në higjienën normale të trakesë Operacione në kokë, qafë, gjoks dhe organet e sipërme të barkut, imobilizim
Rrëshqitja 53
Kohëzgjatja e terapisë antibakteriale për pneumoninë e fituar në spital Kohëzgjatja e trajtimit antibakterial zgjidhet individualisht, në varësi të ashpërsisë së sëmundjes, shpejtësisë së fillimit të efektit klinik dhe llojit të patogjenit. KOHËZGJATJA MESATARA E TERAPISË ANTIBAKTERIALE 7-14 DITË PNEUMONIA STAFILOKOKE 14-21 DITË TE PACIENTET ME FIDOZË KISTIKE – 21 DITË
54 rrëshqitje
Terapia e shkallëzuar antibakteriale për pneumoninë. Stadi parenteral Stadi oral Qëllimi: ulja e kostos së trajtimit dhe qëndrimit në spital. Metoda është përdorimi i dy formave të dozimit: i njëjti ilaç, barna që janë të ngjashëm në spektrin antimikrobik. Kriteret e tranzicionit: ulje e intensitetit të kollës, gulçim, ulje e vëllimit të pështymës, temperaturë normale e trupit me 2 matje me një interval prej 8 orësh.
Rrëshqitja 57
Periudhat mesatare të paaftësisë së përkohshme gjatë trajtimit të pneumonisë Ecuria e lehtë e pneumonisë, periudha minimale e trajtimit në spital është 15 ditë, periudha e konvaleshencës në një mjedis ambulator është 6-7 ditë. Se. Periudha totale e humbjes së punës është 21-22 ditë Kursi i pneumonisë së moderuar, kohëzgjatja e trajtimit spitalor është 21-22 ditë, periudha e konvaleshencës në një mjedis ambulator është 5-6 ditë. Se. Periudha totale e humbjes së punës është 28 ditë Kursi i pneumonisë së rëndë, kohëzgjatja e trajtimit spitalor është 35-50 ditë, periudha e konvaleshencës në kushte ambulatore është 10-15 ditë. Se. Periudha totale e humbjes së punës - 60-65 ditë
58 rrëshqitje
Kriteret për restaurimin e kapacitetit të punës Eliminimi i vazhdueshëm i të gjitha simptomave klinike Normalizimi i temperaturës brenda 10-14 ditësh Normalizimi i modeleve të auskultimit Zhdukja e shenjave të dehjes Normalizimi i parametrave klinikë laboratorikë (tendenca e vazhdueshme për të ulur dhe normalizuar ESR) Zhdukja e infiltrimit me rreze X në indet e mushkërive
Rrëshqitja 59
Ekzaminimi klinik i pacientëve pas pneumonisë Pacientët pas pneumonisë vëzhgohen në mënyrë aktive për 6 muaj, ekzaminohen dy herë gjatë kësaj kohe: në muajin e 1-të dhe të 6-të pas daljes nga spitali. Këto vizita kontrollohen nga: Testi klinik i gjakut Analiza klinike e pështymës Spirografia Fluorografia
60 rrëshqitje
Skema e trajtimit pasues ambulator për pacientët pas pneumonisë muaji 1 muaji i 2-të Për të gjithë pacientët - fizioterapi për pacientët që kanë vuajtur nga pneumonia e rëndë - përshkrimi i barnave antiinflamatore orale për 14 ditë Imunomodulues të vegjël (Eleutherococcus), terapi vitaminash muaji 3 Forcim procedurat për pacientët që kanë vuajtur nga pneumonia e rëndë - masazh, fizioterapi muaji i 6-të Rimëkëmbja në sanatorium, procedura forcuese Në mungesë të rikthimeve ose sëmundjeve të tjera inflamatore, pacienti hiqet nga regjistri dispanseri.
61 rrëshqitje
Indikacionet për referim në MSEC Pacientët që kanë vuajtur nga pneumonia e rëndë shkatërruese Pacientët që kanë pësuar pneumoni të rëndë me pleurit, empiemë pleurale, pneumotoraks Pacientë që kanë vuajtur nga pneumonia e rëndë me formimin e dështimit kronik të frymëmarrjes ose kardiopulmonare
(etiologjia, patogjeneza,diagnoza, trajtimi)
Pneumoni
grup me etologji të ndryshme, patogjenezë dhekarakteristikat morfologjike
akute lokale infektive-inflamatore
sëmundjet e parenkimës pulmonare
me përfshirje parësore në
procesi inflamator i traktit respirator
(alveola, bronkiola)
prania e eksudacionit intraalveolar në to
Epidemiologjia e pneumonisë
Incidenca 12/1000 persona në vit– Mosha deri në 1 vjeç
30-50 raste për 1000 banorë në vit
– 15-59 vjeç
1-5 raste për 1000 banorë në vit
– 60-70 vjeç
10-20 raste për 1000 banorë në vit
– 71-85 vjeç
50 raste për 1000 banorë në vit
EPIDEMIOLOGJIA
Vdekshmëria:1-3% - mosha e re dhe e mesme
15-30% - mbi 60 vjeç, nëse ka
semundje kronike
Klasifikimi etiologjik i pneumonisë
BakterikeViral
Mikoplazma
Pneumocisti
Kërpudhat
Të përziera
Klasifikimi klinik dhe etiologjik i pneumonisë (sipas kushteve të shfaqjes)
Pneumonia e fituar nga komuniteti (në shtëpi,pacient i jashtëm)
In-spitalore (nozokomiale)
pneumoni
Pneumonia tek personat me sëmundje të rënda
defekte të imunitetit (të lindura
imunodefiçencë, infeksion HIV).
Pneumonia aspirative
Kriteret diagnostike për pneumoninë e fituar nga komuniteti
Një sëmundje akute që shfaqet jashtëspital ose më vonë se 4 javë
pas shkarkimit prej tij ose në 48 orët e para nga
momenti i shtrimit në spital, i shoqëruar
simptomat e infeksionit të traktit të poshtëm
traktit respirator dhe x-ray
shenja të ndryshimeve fokale infiltrative "të freskëta" në mushkëri
Kriteret diagnostike për pneumoni spitalore
Shfaqja e manifestimeve të para klinike dhe"i freskët" fokalisht infiltrues
Nuk kishte ndryshime në radiografi te pacientët
më herët se 48-72 orë nga momenti
shtrimi në spital me kusht që të mos ketë infeksion në momentin e shtrimit
pacienti në spital.
Etiologjia: pneumoni e fituar nga komuniteti
65%Streptococcus pneumoniae
14%
Haemophilus influenzae
Staphylococcus aureus
2%
Mycoplasma pneumoniae
Legionella spp.
7%
4%
Chlamydia pneumoniae
1%
Flora gram-negative
1%
Flora e përzier
Viruset
0%
3%
3%
20%
40%
60%
80%
Etiologjia: pneumoni atipike
Mycoplasma pneumoniaeChlamydia pneumoniae
Legionella spp.
Coxiella Burnetti
Franciella tularitisis
SARS-CoV (Coronavirus që shkakton
TORSO) VP. Etiologjia tek të rinjtë
Streptococcus pneumoniae
24%
29%
Chlamydia pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
11%
9%
27%
pneumonitë
Streptococcus pneumoniae+Chlamydia
pneumoniae+M ycoplasma pneumoniae
Patogjenët atipikë (M.pneumoniae dhe C.pneumoniae) janë shkaku i CAP
më shumë se 30% e pacientëve të rinj
Në më shumë se 30% të rasteve, ekziston një etiologji e përzier (klamidia-mikoplazma-pneumokokale) e CAP.
Etiologjia: pneumoni nozokomiale
84%Bakteret gram-negative
Bakteret anaerobe
20%
Staphylococcus aureus
22%
15%
Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Legionella spp.
16%
3%
17%
Viruset
kërpudha 1%
0%
20%
40%
60%
80%
100%
Etiologjia: pneumonia tek individët me imunitet të kompromentuar
Pneumocystis cariniiLegionella spp.
3%
20%
Streptococcus pneumoniae
Harmophilus influenzae
CMV
Kërpudha
0%
80%
17%
Mycobacterium avium
8%
8%
3%
20%
40%
60%
80%
Etiologjia: pneumoni aspirative
Anaerobebakteret
50%
Gram-negative
bakteret
30%
20%
Stafilokoku
aureus
0%
20%
40%
60%
Rrugët e infeksionit
Ajror me thithurajri (legionella, mikoplazma,
klamidia)
Mikroaspirimi nga nazofaringu dhe orofaringu
(pneumokokët, Haemophilus influenzae)
Rrugë ngjitëse nga fqinji
zonat e infektuara (pneumokokët)
Pneumonia është “miku” i të moshuarve
Ndryshimet e lidhura me moshën në frymëmarrjesistemeve
–
–
–
–
–
Reduktimi i refleksit të kollës
Ulje e pastrimit mukociliar
Ulja e vëllimit të mushkërive
Ulja e elasticitetit të indit të mushkërive
Rritja e ngurtësisë së gjoksit
Ulja e tensionit të oksigjenit
Imunodefiçenca relative në sfond
ndryshime involutive në timus
gjëndra me disrregullim të limfociteve T
Prania e sëmundjeve shoqëruese
Faktorët e rrezikut: Pneumonia e fituar nga komuniteti
Kushtet e shfaqjesPatogjenë të mundshëm
Epidemi e gripit
Virusi i influencës, S.pneumoniae,
S.aureus, H.influenxae
COPD
S.pneumoniae, H.influenxae,
M. catarrhalis, Legionella spp.
Alkoolizmi
S. pneumoniae, anaerobe,
bakteret gram negative
(klebsiella)
Kaviteti i pasanitizuar
goja
Intravenoze
përdorimi i drogës
Anaerobet
S.aureus, anaerobe
Faktorët e rrezikut: Pneumonia tek individët me imunitet të kompromentuar
Defektshtetet
Patogjenët
Neutropenia
Kimioterapia,
leucemia, ARS
Gram-negative
bakteret
S.aureus, kërpudha
Qelizore
imuniteti
infeksion HIV,
transplantim
organet, limfoma,
Terapia me GCS
Pneumocystis carinii,
Kriptokoku,
Toksoplazma, CMV,
virusi herpes
Humorale
imuniteti
mieloma e shumëfishtë,
leuçemia limfocitare,
hipogamaglobulinemia
Streptokoku
pneumonia,
Hemofilus
gripi
Problemet e pneumonisë
Diagnostifikimi(kanë pneumoni ose
Jo?)
Taktikat e udhëheqjes
i sëmurë
(të shtrohen në spital
ose trajtojnë
pacient i jashtëm?)
Zgjedhja e etiotropisë
terapi
(çfarë antibiotiku
emëroj?)
Sindromat me pneumoni
Sindromi i përgjithshëm i dehjesSindromi i përgjithshëm inflamator
Sindroma inflamatore pulmonare
pëlhura
Sindroma që përfshin organe dhe sisteme të tjera “Në çdo rast akute të paqartë
gjendje e ethshme e pacientit
mjeku duhet të ketë parasysh
mundësia e zhvillimit të pneumonisë...”
Heinrich Kurshman
Ankesat
KollëShkarkimi i pështymës
Ethe
Dispnea
Dhimbje gjoksi
Rrahjet e zemrës
Ankesa jo specifike
Gjetjet e ekzaminimit fizik
Vonesa në frymëmarrje të personit të prekuranët e gjoksit
Rritja e dridhjeve vokale dhe
bronkofonia
Shkurtim i tingullit të goditjes në zonë
projeksionet e lezionit
Ndryshimi në modelin e frymëmarrjes (i vështirë,
bronkiale, e dobësuar)
Shfaqja e rrugëve patologjike të frymëmarrjes
zhurma (krepitus, me zë të lagësht
rales me flluska të imta)
Studime të detyrueshme (screening) në një mjedis spitalor
Testi i përgjithshëm klinik i gjakutKimia e gjakut
Analiza e përgjithshme e pështymës
Ngjyrosja dhe kultura e sputum Gram
Ekzaminimi me rreze X
EKG
Studimet e kryera sipas indikacioneve
Testet funksionale të mëlçisë, veshkave, nivelitglukoza në gjak, etj.;
Në pneumoni të rënda, këshillohet që të hetohen
gazrat e gjakut arterial (PO2; PCO2);
Në prani të efuzionit pleural indikohet
punksioni pleural dhe ekzaminimi pleural
lëngje;
Metodat për identifikimin e patogjenit
Kultura e pështymës. Rezultati do të jetë pozitiv nësepacienti nuk është trajtuar me AB përpara studimit dhe mbledhjes së mostrës
bërë si duhet
Studimi i AG në urinë - test ureazë.
Përcaktimi i AG Strept.pneum, Legionella pneum. – test
pozitive, edhe nëse keni marrë një AB një ditë më parë
Testi serologjik i gjakut
Reaksioni zinxhir i polimerazës përdoret për të
diagnoza e patogjenëve atipikë (mikoplazma,
klamidia, viruset).
foto me rreze X
Pneumonia fokale (bronkopneumonia)Pneumonia lobare
Pneumonia intersticiale
Adenopatia hilare
Pneumoni fokale
Shkaqet e rezultateve të rreme negative gjatë ekzaminimit me rreze X të OGK
DehidratimNeutropenia
Fazat e hershme të sëmundjes
Pneumonia e pneumocistit
Kriteret diagnostike për pneumoninë e fituar nga komuniteti (RPO, 2003)
DiagnozaRografia
Fizike
shenjat
Leukonimi akute i kollës, + citoza e pështymës
t>38
>
10000
I caktuar
+
E pasigurt
-
+
+
+
+/-
Nuk ka gjasa
-
-
+
+
+/-
çdo dy
Pneumonia pneumokokale mund të shfaqet në dy forma morfologjike: lobare dhe fokale
Pneumonia lobare
Karakteristikat e klinikës së pneumonisë lobare (lobar, pleuropneumoni)
Fillim i papritur me të dridhura të forta dhe ethetemperatura e trupit deri në 39-40°C
Dhimbje gjoksi në anën e prekur
Kollë me pështymë të ndryshkur
Skuqje asimetrike në faqe
Vonesa e njërës prej gjysmave të gjoksit kur
frymëmarrje
Mërzitja e tingullit të goditjes, frymëmarrja me
nuancë bronkiale, krepitus mbi zonën
disfata
Në radiografi ka hijezim lobar të mushkërive
ind, zgjerimi i rrënjës në anën e prekur
Pneumoni atipike
Shpesh fillimi subakutNuk ka eksudim alveolar
(pneumoni intersticiale)
Prania e manifestimeve ekstrapulmonare
– Mialgji
– Artralgji
– Vetëdija e dëmtuar
– Të përziera, të vjella, diarre
Komplikimet e pneumonisë
"Komplikimet pulmonare"Efuzioni parapneumonik, empiema
pleurë;
Shkatërrim/abscesim i mushkërive
pëlhura;
Shkatërrim i shumëfishtë i mushkërive
Sindroma e distresit akut respirator;
ODN;
Komplikimet e pneumonisë
"Komplikimet ekstrapulmonare"Sepsis, shoku septik;
Dështimi i shumë organeve
sindromi DIC
Miokarditi
Nefriti, hepatiti
Taktikat e menaxhimit: shtrimi në spital apo trajtimi ambulator?
KlinikeLaboratori
Akut respirator
dështimi: frekuenca e frymëmarrjes > 30/min;
ngopja e gjakut me oksigjen< 90%;
Hipotensioni: presioni sistolik i gjakut< 90
mmHg; presioni diastolik i gjakut< 60 мм
rt. Art.;
Bi- ose shumë-lobare
disfatë
Vetëdija e dëmtuar
Fokusi ekstrapulmonar i infeksionit
(meningjiti, perikarditi, etj.)
Numri i qelizave të bardha të gjakut
gjaku periferik<4,0 х109/л
ose 25.0x109/l;
Hipoksemia SaO2<90%; PO2< 60
mmHg
Hemoglobina< 100 г/л;
Hematokriti< 30%;
Dështimi akut i veshkave
(anuria, kreatinina në gjak > 176.7
µmol/l)
Të dhënat e ekzaminimit fizik:
shqetësim i vetëdijes
Shkalla e frymëmarrjes më shumë se 30 në minutë
Presioni i gjakut më pak se 90 dhe 60 mm Hg
Ritmi i zemrës më shumë se 125 në minutë
temperatura e trupit më pak se 35,5 ° ose më shumë se 40 °
Të dhënat laboratorike:
leukocite të gjakut periferik më pak se 4x109/l ose më shumë
25x109/l
kreatinina në serum më shumë se 176.7 µmol/l
hematokriti më pak se 30%
hemoglobinë më pak se 90 g/l
Indikacionet për shtrimin në spital për pneumoni të fituar nga komuniteti
Të dhënat me rreze X:infiltrimi në më shumë se një lob
prania e zgavrës së prishjes
derdhje pleurale
progresion i shpejtë i infiltrimit fokal
ndryshimet në mushkëri
Kushtet e lidhura:
vatra ekstrapulmonare të infeksionit
sepsë ose dështim të shumëfishtë të organeve, të manifestuara
acidoza metabolike ose koagulopatia
Kushtet sociale:
pamundësia për të ofruar kujdes adekuat dhe për të kryer të gjitha
Recetat mjekësore në shtëpi
Ashpërsia e pneumonisë sipas shkallës CURB-65
Konfuzion< 8 – 1 балл (Confusion)Ure > 7 µmol/l – 1 pikë (ure)
Shkalla e frymëmarrjes > 30 në minutë – 1 pikë
(Rritja e frymëmarrjes)
BP sist<90 мм.рт.ст и(или) АД диаст <60
mmHg - rezultati (presioni i gjakut)
Mosha > 65 vjeç – 1 pikë (65) 3 pikë ose më shumë – rrezik i shtuar i vdekjes
rezultati - shtrimi urgjent në spital
2 pikë - rreziku i vdekjes mbetet
– qëndrimi i shkurtër në spital
0-1 pikë – rrezik i ulët i vdekjes – i mundshëm
trajtim në shtëpi
Vizita e parë e mjekut tek pacienti:
vendosja e një diagnoze bazuar në klinike
kriteret
Përcaktimi i ashpërsisë së sëmundjes dhe
indikacionet për shtrimin në spital
nëse nuk nevojitet shtrimi në spital, atëherë emërimi
antibiotikët dhe metodat objektive të ekzaminimit
(radiografi, analiza mikrobiologjike
sputum, testi klinik i gjakut)
Organizimi i trajtimit në shtëpi (urdhri nr. 300)
Vizita e dytë (dita 2-3 e sëmundjes):vlerësimi i të dhënave radiografike dhe analizave të gjakut
vlerësimi klinik i efektivitetit të trajtimit (përmirësimi
mirëqenien, uljen ose normalizimin e temperaturës,
reduktimin e dhimbjes së gjoksit,
reduktimi/ndërprerja e hemoptizës dhe e pështymës)
në mungesë të efektit nga trajtimi ose kur përkeqësohet
kushtet - shtrimi në spital
ne gjendje te kenaqshme kontroll
efektiviteti i trajtimit pas 3 ditësh
Organizimi i trajtimit në shtëpi (urdhri nr. 300)
Vizita e tretë (dita e 6-të e sëmundjes):nëse trajtimi është joefektiv - shtrimi në spital,
normalizimi i gjendjes së pacientit - vazhdoi
terapi me antibiotikë brenda 3-5 ditëve nga momenti
normalizimi i temperaturës dhe vlerësimi mikrobiologjik
të dhëna
ekzaminimi i përsëritur i pështymës, gjakut dhe radiografisë
Vizita e 4-të (dita e 7-10 e sëmundjes):
vlerësimi i efektivitetit të trajtimit sipas kritereve klinike
dhe vlerësimi përfundimtar i gjakut, pështymës dhe
radiografi
ekstrakt.
Formulimi i diagnozës së pneumonisë
Kushtet e shfaqjes (forma klinikoetiologjike)Etiologjia (nëse është e mundur)
Lokalizimi dhe prevalenca
Ashpërsia e rrymës
Prania e komplikimeve
Faza e rrjedhës (pika, rezolucioni,
rikuperimi)
Parimet e trajtimit të pneumonisë
Ekspozimi aktiv dhe i mëparshëm ndaj patogjenitpërmes terapisë racionale me antibiotikë
(në mënyrë optimale - jo më vonë se 8 orë pas fillimit të klinikës
manifestime)
Terapia anti-inflamatore
Eliminimi i toksemisë
Korrigjimi i funksioneve të dëmtuara të organeve
frymëmarrjes dhe sistemeve të tjera të trupit
Korrigjimi i trajtimit të sëmundjes,
duke kontribuar në zhvillimin e pneumonisë
Masat jo farmakologjike
Ndaloni duhaninMarrje adekuate e lëngjeve
Mënyra e sigurisë
Masat higjienike
Efektet fizioterapeutike
Antibiotikët
Terapia antibakteriale
Antibiotikët beta-laktam(beta-laktam i mbrojtur)
Makrolidet ose tetraciklinat
Fluorokinolonet respiratore
Cefalosporinat III
Antibiotikët beta-laktam
"PRO"- Baktericide
Efekti
- Mungesa
toksike
veprimet në
"makroorganizëm"
"MINUSET"
- Rezistenca (betalaktamaza)
- Alergjike
reagimet (deri në 10%)
Antibiotikët beta-laktam
Amoksicilina nga goja1.0 g 4 herë në ditë.
Ampicilina (parenteral)
1-2 g 4 herë në ditë.
Benzilpenicilina (parenteral)
2 milionë njësi 6 herë/ditë.
Cefuroxime-axetil nga goja (Zinnat, Menocef,
furoxil, ceftin)
0,25 g 2 herë në ditë Antibiotikët beta-laktam:
të mbrojtura
Klavulanik
acid
Amoksicilina
Kryesor
antibakterial
aktivitet
Mbrojtja
amoksicilinë
nga betalaktamaza
Shtesë
antibakterial
aktivitet
Çrrënjosjen
patogjen
Stimulimi
fagocitoza dhe
kemotaksia
qelizat imune
Antimikrobik
imuniteti
Antibiotikët beta-laktam: të mbrojtur
-amoksicilinë + sulbactam (unasin)-amoksicilinë + acid klavulanik
(rapiclav, augmentin, amoxiclav,)
-amoksicilinë + acid klavulanik +
Teknologjia Solutab
(flemoklav solutab)
Terapia antibakteriale
Makrolidet.Azitromicinë (Azitrox) 0.25 g një herë në ditë.
1 orë para ngrënies.
Klaritromicina 0,5 g 2 herë në ditë.
Milecamycin 0.4 g 3 herë në ditë.
1 orë para ngrënies.
Roxithromycin 0.15 g 2 herë në ditë.
Josamycin 1.0 g një herë në ditë.
Tetraciklinat
Doxacycline 0.1 g 2 herë në ditë. Spektri i aktivitetit antimikrobik
azitromicina
Gr (+)
gr (-)
Streptococcus pneumoniae
St.pyogenes
St.galactiae
Streptokokët e grupit CF dhe G
Staphylococcus aureus
Shën viridans
H.influanzae
M. catarrhalis
Legionella pneumophila
B.pertusis
B. parapertusis
Campylobacter spp.
H. pylori
H.ducrai
G.vaginalis
N.gonorrhoeae
N.meningitidis
C.difteria
Anaerobet
Bacteroides bivius
Clostridium perfringens
Peptostreptococcus spp.
Mycoplasma pneumoniae; Ureaplasma urealyticum, Chlamydia trachomatis,
Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi
Azitromicina është joaktive ndaj baktereve Gr (+) rezistente ndaj eritromicinës Efekte jo antibakteriale
azitromicina
Imunomodulues
Dobësimi i reaksionit AG-AT
Imuniteti i ulur
komplekset në serum
Përmirësimi i keeling
Rritja e fagocitozës dhe
mbrojtje antibakteriale
Shtypja e diapedezës
leukocitet në infektive
vatra
Anti-inflamator
Efekti stabilizues i membranës
Përmirësimi i vetive të pështymës - normalizimi
sekretimin dhe përbërjen cilësore të mukusit, duke përmirësuar shkarkimin e tij
Reduktimi i natyrës purulente të pështymës (reduktimi
numri i limfociteve)
Reduktimi i sasisë së mukusit bronkial
Reduktimi i ngurtësimit të tepërt të indeve, i cili
më vonë mund të çojë në zëvendësim
IND lidhës
Feldman C., et al. Inflamacion. 1997; 21: 655-665
Anderson R, et al. Inflamacion. 1996; 20: 693-705
Azitrox® vepron në mënyrë specifike në vendin e infeksionit
Përqendrimi i Azitrox® në vatrat e infeksionit është 24-34%më të larta se në indet e shëndetshme
A
A
A A
A A A
1
Fagocitet gllabërojnë
Azitrox® në sistemin
qarkullimit të gjakut dhe indeve
A A
AA
AA
2
A
A
A
A
Migrimi i fagociteve në
burim infeksioni
(inflamacion) - në inde
3
Lëshimi i Azitrox®
Nga fagocitet në përgjigje të
prania e baktereve Azitromicina krijon dukshëm më të larta dhe më të qëndrueshme
përqendrimet në indet e infektuara sesa makrolidet e tjera
antibiotikët
1600
1400
AUC/IPC
1200
1354
AUC/MIC – raporti i zonës nën kurbën farmakokinetike me
përqendrimi minimal frenues
1000
800
600
439
439
400
57,7
200
Të mjaftueshme
niveli
50 0
bajamet
indet e mushkërive
lëngshme,
duke mbuluar
alveolat
alveolare
makrofagët
Përqendrime të larta në bajamet, bronke, indet e mushkërive -
faktor shtesë i besueshmërisë
Shembull i simulimit për një kuptim të mirë të marrëdhënies PK/PD të antibiotikëve/ Y. le Normand,
C.GaniereMonteil, H.Drugeon// Pathol.Biol/-2004.-V.52.-Nr.10.-P,597-601
Fluorokinolonet
Brezi I: nalidix, acid pipemid. Aktiv nënë lidhje me gram (-).
Gjenerata e dytë: Ciprofloxacin, Ofloxacin,
Lomefloxacin, Norfloxacin, Pefloxacin.
Aktiv kundër gram(-), stafilokokut, por jo streptokokut
(një gabim tipik në trajtimin e pneumonisë!).
Fluorokinolonet respiratore.
brezi III. Levofloxacin (Eleflox)
Sparfloxacin. Karakterizohet nga aktiviteti më i lartë në
kundër baktereve gram-pozitive (kryesisht
pneumokokët).
brezi IV. Moxifloxacin Aktiviteti kundër
bakteret gram-pozitive (kryesisht pneumokokët),
patogjene brendaqelizore, anaerobe Fluorokinolonet respiratore.
Levofloxacin nga goja 0,5 g një herë në ditë
ditë ose në mënyrë intravenoze
Moxifloxacin 0.4 g një herë në ditë.
Gabim tipik -
Receta e fluorokinoloneve të gjeneratës së dytë
(ciprofloxacin – tsifran, ciprolet,
dhe etj.) PËRQENDRIMI MUSHKOR I LEVOFLOXACINËS JANË 3-4 herë më të lartë
Shpërndarja e levofloxacin në plazmë dhe indet e mushkërive më pas
duke marrë një dozë të vetme prej 500 mg
14
Indet e mushkërive
12
përqendrimi, μg/ml
10
8
6
Plazma
4
2
0
0
2
4
6
8
10
12
15
18
24
shikojnë
nga Wiesinger, Morgan & Khan, 1999 Terapia antibakteriale për CAP
Disavantazhi kryesor i të gjitha BS-laktameve AB është
është mungesa e aktivitetit lidhur me
mikroorganizma "atipikë" (M.pneumoniae,
C. pneumoniae, Legionella spp.)
Duhet të preferohen makrolidet
nëse ekziston dyshimi për një etiologji “atipike”.
sëmundjet (M.pneumoniae, C.pneumoniae,
Legionella spp.). Përparësitë e makrolideve
është gjithashtu mirë depërtues
aftësia për të prodhuar sekrecione bronkiale dhe pulmonare
pëlhurë, profil të favorshëm sigurie dhe
nuk ka alergji të kryqëzuar ndaj antibiotikëve laktamë)
Fluorokinolonet kanë një spektër të gjerë
Aktiviteti antibakterial, i disponueshëm
mundësia e terapisë me hapa,
gjysmë jetë e gjatë
Pneumonia e fituar nga komuniteti tek të rriturit: rekomandime praktike për diagnozën, trajtimin dhe
parandalimi. Një manual për mjekët, ed. A.G. Chuchalina Moskë 2010
GABIME NË TERAPINË ANTIBAKTERIALE
Gentamicina
Jo aktive kundër pneumokokut dhe
patogjene atipike.
Ampicilina Biodisponibilitet i ulët (40%)
krahasuar me amoksicilinën (75-93%)
brenda
Rezistencë e lartë në Rusi
Kotrimoksazol
(biseptol)
Antibiotik + Nuk është provuar të jetë efektiv tek pacientët
pa imunodefiçencë, e pabazuar
nistatin
kostot ekonomike.
Gabimet tipike në terapinë antibakteriale
Ndryshimet e shpeshta Dështimi i trajtimit pas 48-72 orëshefekte anësore serioze të antibiotikëve
toksiciteti i lartë
Antibiotikët
deri në plotë
zhdukje
i gjithë laboratori klinik
treguesit
Antibiotikët anulohen kur:
normalizimi i temperaturës
reduktimin e kollës
zvogëlimi i vëllimit dhe natyra purulente
sputum
Persistenca e shenjave laboratorike dhe R të inflamacionit nuk është indikacion për
vazhdimi i terapisë me antibiotikë
Taktikat për zgjedhjen e një antibiotiku për pneumoninë e fituar nga komuniteti
Pneumonia e fituar nga komuniteti: terapi antibakteriale për një patogjen të njohur
PatogjenNjë drogë
zgjedhje
Alternativa
droga
S. pneumoniae
Amoksicilina
Cefalosporinat III
brezave
Respiratore
fluorokinolonet,
makrolidet
H.influenzae
Amoksicilina
Amoksicilinë/klavunate
fluorokinolonet,
makrolidet
M. pneumoniae
Makrolidet
Fluorokinolonet
Ch.pneunomiae
Makrolidet
Fluorokinolonet,
tetraciklina
Legionella spp.
Makrolidet
Fluorokinolonet
Doksiciklinë EMPIRIKE ABT VP U
TË RRITUR*
MACMAH (2009)
"Skenari" klinik
Antibiotikët e zgjedhur
Mjekimi ambulator
Pacientët pa shoqërim
sëmundjet që nuk trajtohen
3 muajt e fundit AMP
Amoksicilina 1 g 4 herë në ditë
(brenda)
ose
Makrolide* (me gojë)
Azitromicinë 0.25 një herë në ditë
Pacientët me shoqërues
sëmundjeve ose marrjes
3 muajt e fundit AMP
Amoksicilinë/klavulanat 0,625 3
±
një herë në ditë (nga goja) makrolide
(brenda) ose
fluoroquinolone respiratore
(levofloxacin) (nga goja)
*- azitromicina, klaritromicina, josamicina, spiramicina VP EMPIRIKE ABT
TE RRITUR*
* rekomandimet e pajtimit të RPO /
MACMAH (2009)
"Skenari" klinik
Antibiotikët e zgjedhur
Trajtimi në një mjedis spitalor
Departamenti i Përgjithshëm
β-laktam + makrolide (nga goja ose
i/v*)
ose
Fluorokinoloni i ri** (IV*)
Njësia e kujdesit intensiv
β-laktam + makrolid (iv)
ose
Fluorokinolone respiratore** +
cefalosporina III***
*- Terapia e preferuar me hapa. Nëse gjendja e pacientit është e qëndrueshme, lejohet
duke përshkruar menjëherë antibiotikë oralë
**- levofloxacin, moxifloxacin
***- ceftriaxone, cefotaksime
Trajtimi i pneumonisë tek njerëzit me mungesë imuniteti
PatogjenNjë drogë
Kriptokoku
Trimetoprim/
Sulfometoksazol
(ko-trimoksazol)
Flukonazoli
CMV
Ganciclovir
Gram-negative
bakteret
Aminoglikozide +
ciprofloksacina
Pneumocystis carinii shënoj në
48-72 orët e para
Kriteret e performancës
terapi antibakteriale
Ulje e temperaturës së trupit nën 37,5°C
Nuk ka sputum purulent
Përmirësimi i parametrave laboratorik të gjakut
Nuk ka simptoma të dehjes
Nuk ka simptoma të frymëmarrjes
pamjaftueshmëria
Nuk ka dinamikë negative
rreze X
Pneumonia e fituar nga komuniteti tek të rriturit: rekomandime praktike për diagnozën, trajtimin dhe
parandalimi. Një manual për mjekët, ed. A.G. Chuchalina Moskë 2010