Prezentacija o infekciji na temu bjesnoća. Prezentacija na temu "virus bjesnoće" Fragmenti iz prezentacije

Opis prezentacije po pojedinačnim slajdovima:

1 slajd

Opis slajda:

2 slajd

Opis slajda:

BJESNOĆA Akutna zoonotska virusna bolest toplokrvnih životinja i ljudi, javlja se progresivnim oštećenjem središnjeg živčanog sustava.

3 slajd

Opis slajda:

Povijesna referenca. Aristotel (322. pr. Kr.) u 4. st. pr. ovu bolest kod ljudi povezali s ugrizima pasa i drugih životinja. Prvi klinički opis bjesnoće dao je Cornelius Celsus (1. stoljeće nove ere), on je ovu bolest nazvao Hydrophobia. Godine 1885 L. Pasteur razvio je cjepivo protiv bjesnoće.

4 slajd

Opis slajda:

Etiologija. Virus koji sadrži RNA. Virus je otporan na niske temperature, kuhanjem umire za 2 minute, a uništava ga 3% kloramin. Replikacija virusa u neuronima popraćena je stvaranjem Babes-Negrijevih tijela, koja su rubin obojena kiselim bojama. Poznato: Ulični (“divlji”) virus - kruži među životinjama; Fiksno (cjepivo) za dobivanje cjepiva protiv bjesnoće, koje stvara potpuni imunitet na ulični virus, što ukazuje na njihovu ujednačenost antigena.

5 slajd

Opis slajda:

Epidemiologija. Glavni izvor zaraze i rezervoar virusa su mesojedi (lisice, vukovi, šakali, šišmiši i dr.), ptice (orlovi, suri orlovi), domaće životinje (mačke, psi), glodavci (štakori) izlučuju virus slinom u zadnjih 7-10 dana inkubacije i kroz cijelo razdoblje bolesti. Infekcija se događa ugrizom ili salivacijom oštećene kože ili sluznice.

6 slajd

Opis slajda:

Patogeneza. VVI - oštećena koža, sluznica. Virus dospijeva u središnji živčani sustav, gdje se fiksira i replicira u neuronima produžene moždine i lumbalnog dijela leđne moždine. Refleksna ekscitabilnost se povećava s kasnijim razvojem paralize. Konvulzije dišnih mišića i mišića za gutanje karakteristične za bjesnoću povezane su s oštećenjem vagusnog, glosofaringealnog i hipoglosalnog živca. Iritacija simpatičkog odjela živčanog sustava dovodi do povećane salivacije i znojenja, poremećaja kardiovaskularnog sustava.

7 slajd

Opis slajda:

KLINIKA Inkubacija od 10 do 90 dana (rjeđe 1 godina) Trajanje ovisi o: mjestu ugriza (minimalno - za ugrize glave, ruku); zarazna doza; dob žrtve (kraća kod djece nego kod odraslih);

8 slajd

Opis slajda:

KLINIKA Prodromalno razdoblje je razdoblje prekursora u trajanju od 1-3 dana. Na mjestu ugriza, ožiljak nabrekne, pocrveni, pojavljuje se svrbež, neurološka, ​​bolna bol duž živčanih debla. Bolesnik je depresivan, loše spava, spava s noćnim morama, bezrazložnim strahom, melankolijom, tjeskobom, mračnim mislima; bolesnik je povučen, apatičan, odbija jesti.

Slajd 9

Opis slajda:

KLINIKA Vrhunac razdoblja - razdoblje ekscitacije traje 2-3 dana, maksimalno 6 dana, karakterizira povećana refleksna ekscitabilnost. Napadaj hidrofobije počinje tjeskobom, nemirom, užasom, strahom, što je popraćeno motoričkom ekscitacijom s vrlo bolnim spazmom mišića ždrijela, grkljana, respiratornim distresom (jake poteškoće pri udisaju, u koje su uključeni svi pomoćni mišići. Disanje je bučno, isprekidano. Bolni konvulzije iskrivljuju lice, koje postaje cijanotično, izražava se užas, zjenice se šire, napadaji traju nekoliko sekundi, nakon čega grč prolazi.

10 slajd

Opis slajda:

KLINIKA Paroksizmi hidrofobije (osjećaj užasa i bolni grčevi mišića ždrijela i grkljana) mogu biti izazvani: kretanjem zraka (aerofobija); jaka svjetlost (fotofobija); glasan zvuk (akustofobija). Bolesnici postaju agresivni, grebu, grizu druge, trgaju odjeću, lome namještaj, vrište, pljuju, jure u bijesnom očaju, pokazujući neljudsku ("ludu") snagu. Napad je popraćen zamagljenjem svijesti s razvojem slušnih i vizualnih halucinacija zastrašujuće prirode. Nakon napada, svijest se razbistri, bolesnik dolazi u stanje relativnog mira, govori o svojim mukama.

11 slajd

Opis slajda:

KLINIKA Nakon 1-2 dana javlja se obilna, bolna salivacija (sijaloreja). Temperatura je povišena, njezina razina raste paralelno s tijekom bolesti, intenziviraju se tahikardija, respiratorni i kardiovaskularni poremećaji, dolazi do dehidracije, poremećaja metabolizma, bolesnici naglo mršave, a crte lica se izoštravaju. Smrt može nastupiti zbog srčanog ili respiratornog zastoja.

Za pregled prezentacije sa slikama, dizajnom i slajdovima, preuzmite njegovu datoteku i otvorite je u programu PowerPoint na vašem računalu.
Tekstualni sadržaj slajdova prezentacije:
Prezentacija na temu "Bjesnoća" Autor: nastavnik zaraznih bolesti Državne proračunske obrazovne ustanove "Cheremkhovo Medical College" Kulinchenko Natalya Yuryevna BJESNOĆA (BJESNOĆA) Akutna zoonotska virusna bolest toplokrvnih životinja i ljudi, javlja se s progresivnim oštećenjem središnji živčani sustav. Povijesna referenca. Aristotel (322. pr. Kr.) u 4. st. pr. ovu bolest kod ljudi povezali s ugrizima pasa i drugih životinja. Prvi klinički opis bjesnoće dao je Cornelius Celsus (1. stoljeće nove ere), on je ovu bolest nazvao Hydrophobia. Godine 1885 L. Pasteur razvio je cjepivo protiv bjesnoće. Etiologija. Virus koji sadrži RNA. Virus je otporan na niske temperature, kuhanjem umire za 2 minute, a uništava ga 3% kloramin. Replikacija virusa u neuronima popraćena je stvaranjem Babes-Negrijevih tijela, koja su rubin obojena kiselim bojama. Poznato: Ulični (“divlji”) virus - kruži među životinjama; Fiksno (cjepivo) za dobivanje cjepiva protiv bjesnoće, koje stvara potpuni imunitet na ulični virus, što ukazuje na njihovu ujednačenost antigena. Epidemiologija. Glavni izvor zaraze i rezervoar virusa su mesojedi (lisice, vukovi, šakali, šišmiši i dr.), ptice (orlovi, suri orlovi), domaće životinje (mačke, psi), glodavci (štakori) izlučuju virus slinom u zadnjih 7-10 dana inkubacije i kroz cijelo razdoblje bolesti. Infekcija se događa ugrizom ili salivacijom oštećene kože ili sluznice. Patogeneza. VVI - oštećena koža, sluznica. Virus dospijeva u središnji živčani sustav, gdje se fiksira i replicira u neuronima produžene moždine i lumbalnog dijela leđne moždine. Refleksna ekscitabilnost se povećava s kasnijim razvojem paralize. Konvulzije dišnih mišića i mišića za gutanje karakteristične za bjesnoću povezane su s oštećenjem vagusnog, glosofaringealnog i hipoglosalnog živca. Iritacija simpatičkog odjela živčanog sustava dovodi do povećane salivacije i znojenja, poremećaja kardiovaskularnog sustava. KLINIKA Inkubacija od 10 do 90 dana (rjeđe 1 godina) Trajanje ovisi o: mjestu ugriza (minimalno - za ugrize glave, ruku); zarazna doza; dob žrtve (kraća kod djece nego kod odraslih); KLINIKA Prodromalno razdoblje je razdoblje prekursora u trajanju od 1-3 dana. Na mjestu ugriza, ožiljak nabrekne, pocrveni, pojavljuje se svrbež, neurološka, ​​bolna bol duž živčanih debla. Bolesnik je depresivan, loše spava, spava s noćnim morama, bezrazložnim strahom, melankolijom, tjeskobom, mračnim mislima; bolesnik je povučen, apatičan, odbija jesti. KLINIKA Vrhunac razdoblja - razdoblje ekscitacije traje 2-3 dana, maksimalno 6 dana, karakterizira povećana refleksna ekscitabilnost. Napadaj hidrofobije počinje tjeskobom, nemirom, užasom, strahom, što je popraćeno motoričkom ekscitacijom s vrlo bolnim spazmom mišića ždrijela, grkljana, respiratornim distresom (jake poteškoće pri udisaju, u koje su uključeni svi pomoćni mišići. Disanje je bučno, isprekidano. Bolni konvulzije izobličuju lice, izražavaju užas, zjenice se šire, napadaji traju nekoliko sekundi, nakon čega prolazi spazam grčevi mišića ždrijela i grkljana) mogu biti izazvani: kretanjem zraka (aerofobija); Bolesnici postaju agresivni, grebu, grizu druge, lome namještaj, vrište, pljuju, žure. u bijesnom očaju, ispoljavanje neljudske ("lude") snage praćeno je zamagljenjem svijesti s razvojem slušnih, vizualnih halucinacija zastrašujuće prirode relativnom miru, govoreći o svojoj muci. KLINIKA Nakon 1-2 dana javlja se obilna, bolna salivacija (sijaloreja). Temperatura je povišena, njezina razina raste paralelno s tijekom bolesti, intenziviraju se tahikardija, respiratorni i kardiovaskularni poremećaji, dolazi do dehidracije, poremećaja metabolizma, bolesnici naglo mršave, a crte lica se izoštravaju. Smrt može nastupiti zbog srčanog ili respiratornog zastoja. KLINIKA Razdoblje razrješenja - razdoblje paralize traje 18-20 sati, strah nestaje, prestaju napadi hidro- i aerofobije, pojavljuje se prilika za piće, jelo i nadu za oporavak. Ali letargija, apatija, salivacija se povećava, pojavljuje se paraliza udova i kranijalnih živaca. Funkcija zdjeličnih organa je poremećena, tjelesna temperatura raste do 42C. Smrt nastupa od paralize srca ili respiratornog centra. Ukupno trajanje bolesti je 3-7 dana (rjeđe 2 tjedna). LIJEČENJE Palijativno, usmjereno na ublažavanje bolesnikove patnje. Odvojena soba, zaštita od iritansa - tablete za spavanje, antikonvulzivi, lijekovi protiv bolova; parenteralna primjena slanih otopina, plazma ekspandera, otopina glukoze, vitamina. Prevencija Primarna obrada rane ispiranjem otopinom sapuna i naknadnom obradom 70% alkoholom ili alkoholnom tinkturom joda. Cjepiva su učinkovita najkasnije 14. dana nakon ugriza. Prema apsolutnim indikacijama provode se cijepljenja za ugrize glave, prstiju, višestruke ugrize, imunoglobulinska profilaksa 0,5 ml/kg tjelesne težine po Bezredku, nakon 24 sata započinje kura cijepljenja supkutano u predjelu trbuha u dozi od 2 -5 ml, prosječno trajanje tečaja je 20-25 dana, nakon glavnog tečaja, 2-3 revakcinacije s intervalom od 10 dana. A/t se pojavljuju za 12-14 dana.

Slajd 2

Definicija:

Bjesnoća je virusna bolest koja nastaje nakon ugriza zaražene životinje, karakterizirana teškim oštećenjem živčanog sustava i obično završava smrću.

Slajd 3

Virus bjesnoće (Neuroryctesrabid) pripada skupini miksovirusa iz roda Lyssavirus iz porodice Rhabdoviridae. Nalazi se u slini, kao iu suzama i urinu.

Slajd 4

Virus je nestabilan u vanjskom okruženju - umire zagrijavanjem na 56.C za 15 minuta, kuhanjem za 2 minute. Osjetljivo na ultraljubičasto i izravno sunčevo svjetlo, etanol i mnoga sredstva za dezinfekciju. Međutim, otporan je na niske temperature, fenol i antibiotike.

Slajd 5

Patogeneza:

Nakon ulaska u tijelo, virus bjesnoće se širi duž živčanih završetaka, zahvaćajući gotovo cijeli živčani sustav. Uočavaju se otekline, krvarenja, degenerativne i nekrotične promjene na živčanim stanicama mozga i leđne moždine.

Slajd 6

Izvor je:

Izvor virusa bjesnoće su divlje i domaće životinje. U divlje životinje spadaju: vukovi, lisice, šakali, rakuni, jazavci, tvorovi, šišmiši, glodavci

Slajd 7

Domaći: psi, mačke, konji, svinje, mala i goveda.

Slajd 8

Kako se bjesnoća zarazi?

Zaraza bjesnoćom od bolesne životinje moguća je pod sljedećim okolnostima: 1) Ugrizom bolesne životinje 2) Dospjećem sline bolesne životinje na oštećena područja kože (ogrebotine, ogrebotine, rane)

Slajd 9

Klinička slika:

Razdoblje inkubacije kreće se od 10 dana do 3-4 (ali češće 1-3) mjeseca.

Slajd 10

Prvi simptomi bjesnoće:

slabost, glavobolja, opća slabost, nedostatak apetita, blagi porast temperature, kašalj, curenje iz nosa, upaljeno grlo, bol u trbuhu, povraćanje, proljev. Mogu se pripisati bilo kojoj bolesti, ali najčešće se pogrešno dijagnosticiraju kao respiratorna ili crijevna infekcija.

Slajd 11

Razdoblja bolesti:

Bolest ima tri razdoblja: Prodromalno ili početno (prekursorsko razdoblje) Traje 1-3 dana. Popraćeno povećanjem temperature na 37,2-37,3 ° C, depresivnim stanjem, lošim spavanjem, nesanicom i anksioznošću pacijenta. Osjeća se bol na mjestu ugriza, čak i ako je rana davno zacijelila.

Slajd 12

Pojačani stadij (hidrofobija) Traje 1-4 dana. Izražava se u oštro povećanoj osjetljivosti na najmanju iritaciju osjetilnih organa: jaka svjetlost, različiti zvukovi, buka uzrokuju grčeve mišića u udovima. Hidrofobija, aerofobija. Bolesnici postaju agresivni, nasilni, javljaju se halucinacije, deluzije, osjećaj straha.

Slajd 13

Razdoblje paralize (stadij “zlokobnog smiraja”) Javlja se paraliza očnih mišića i donjih ekstremiteta. Teški paralitički respiratorni poremećaji uzrokuju smrt. Ukupno trajanje bolesti je 5-8 dana, povremeno 10-12 dana.

Slajd 14

Liječenje bjesnoće:

Metode liječenja bjesnoće još nisu izumljene. Uz simptome prve faze bolesti, smrt je gotovo neizbježna. Jedini način da se spasi osoba je spriječiti bolest davanjem posebnog cjepiva protiv bjesnoće, ali to mora biti učinjeno najkasnije 14. dana od trenutka ugriza. Najpreporučljivija specifična prevencija je specifični imunoglobulin i/ili aktivna imunizacija – uvođenje cjepiva.

Slajd 15

Cjepivo se primjenjuje prema sljedećoj shemi: na dan infekcije (aplikacije) cjepivo se aplicira 5 puta intramuskularno po 1 ml u rame ili bedro, zatim se cijepljenje ponavlja 3., 7., 14. i 28. dana. A posljednja injekcija mora se dati 90 dana nakon prve. Samo u ovom slučaju stvara se dobar imunitet. Ako je osoba ozlijeđena ugrizom prethodno cijepljena, cijepi se po drugoj shemi bez primjene imunoglobulina.

Slajd 16

Radnje u slučaju ugriza:

Potrebno je odmah oprati ranu sapunom 10 minuta. Nazovite hitnu pomoć ili sami idite u najbližu hitnu pomoć.

Pogledaj sve slajdove


















1 od 17

Prezentacija na temu: bjesnoća

Slajd br

Opis slajda:

Slajd br

Opis slajda:

Povijesni podaci. Bjesnoća kod pasa poznata je od davnina. Aristotel (322. pr. Kr.) povezivao je bjesnoću kod ljudi s ugrizima životinja. Prvi klinički opis bjesnoće kod ljudi pripada Korneliju Celsusu (1. stoljeće nove ere), koji je ovu bolest nazvao hidrofobija. U XVIII-XIX stoljeću. Epizootije bjesnoće kod pasa, lisica i vukova opisane su u mnogim europskim zemljama. Godine 1804. Zuike je prvi put zarazio psa cijepljenjem sline bolesne životinje. L. Pasteur je 1885. godine postigao izvanredne rezultate u višegodišnjem istraživanju bjesnoće: razvio je cjepivo protiv bjesnoće, a već tijekom 1886. godine, zahvaljujući cijepljenju protiv bjesnoće, spašeni su životi 2500 ljudi. Od tada su u raznim zemljama organizirane Pasteurove stanice u kojima su se provodila cijepljenja protiv bjesnoće. Godine 1892. V. Babes i 1903. A. Negri opisali su specifične intracelularne inkluzije u neuronima životinja koje su umrle od bjesnoće (Babes-Negrijeva tjelešca). Virusnu prirodu bolesti dokazao je P. Remlenger 1903. godine.

Slajd br

Opis slajda:

Etiologija Uzročnik je neurotropni virus iz porodice Rabdoviridae iz roda Lyssavirus. Ima oblik metka i doseže veličinu od 80-180 nm. Nukleokapsid virusa predstavljen je jednolančanom RNK. Poznate su dvije varijante virusa: ulični (ili "divlji"), koji prirodno cirkulira među životinjama, i fiksni, koji se koristi za dobivanje cjepiva protiv bjesnoće, kao i prirodni biovari virusa bjesnoće ("divlji virus" i "bijesni pas" virus ). Cjepni sojevi fiksnog virusa stvaraju potpuni imunitet na ulični virus, što ukazuje na njihovu antigensku jedinstvenost. Replikacija virusa bjesnoće u neuronima popraćena je stvaranjem specifičnih inkluzija - Babes-Negrijevih tijela, obojenih kiselim bojama u rubinskoj boji, veličine 0,5-2,5 nm. Virus bjesnoće je nestabilan u vanjskom okruženju. Kuhanjem se ubija unutar 2 minute, brzo umire u 2-3% otopini lizola i kloramina, 0,1% otopini sublimata. Virus je otporan na niske temperature.

Slajd br

Opis slajda:

Epidemiologija Bjesnoća je zoonotska infekcija. Glavni rezervoari virusa bjesnoće su mesojedi: lisice (najznačajniji rezervoar), rakunski psi, vukovi, tvorovi, šakali, šišmiši vampiri u Americi, mungosi (prirodne epizootije), kao i domaće životinje: psi, mačke i dr. . (urbane epizootije), oslobađanje virusa u slini u zadnjih 7-10 dana inkubacije i tijekom cijele bolesti. Do zaraze životinja i ljudi dolazi kada bolesna (bijesna) životinja ugrize ili slini oštećenu kožu i rjeđe sluznicu. Virus se, u pravilu, ne prenosi s ljudi u prirodnim uvjetima. Osjetljivost na bjesnoću je univerzalna. Bolest se registrira uglavnom među seoskim stanovništvom, češće kod djece. Najveća pojavnost bjesnoće bilježi se u ljetno-jesenskim mjesecima, što je posljedica intenzivnijih kontakata ljudi s divljim životinjama i psima lutalicama. Bjesnoća je prijavljena na svim kontinentima.

Slajd br

Opis slajda:

Patogeneza Ulazna vrata infekcije su oštećena koža i sluznica. S mjesta unošenja virus se širi centripetalno kroz perineuralne prostore i živčana vlakna te dospijeva u središnji živčani sustav, gdje se fiksira i replicira u neuronima produžene moždine, hipokampusu, u čvorovima baze mozga i u lumbalnom dijelu leđne moždine. To dovodi do povećanja refleksne ekscitabilnosti s naknadnim razvojem paralize. Oštećenje viših vegetativnih centara u hipotalamusu, subkortikalnim regijama i produženoj moždini s povećanjem njihove ekscitabilnosti uzrokuje konvulzivne kontrakcije dišnih mišića i mišića za gutanje, hipersalivaciju, pojačano znojenje, poremećaje kardiovaskularne i respiratorne aktivnosti karakteristične za ovu bolest. Iz središnjeg živčanog sustava virus se centrifugalno širi u različite organe: žlijezde slinovnice, nadbubrežne žlijezde, bubrege, pluća, jetru, skeletne mišiće, kožu, srce. Izolacija virusa u slini osigurava njegov daljnji prijenos.

Slajd br

Opis slajda:

Slajd br

Opis slajda:

Razdoblje inkubacije traje od 10 do 90 dana, u rijetkim slučajevima do 1 godine ili više. Značajna varijabilnost razdoblja inkubacije povezana je s različitim čimbenicima: lokalizacijom ugriza (najkraće za ugrize glave i ruku; najdulje za ugrize stopala), dobi ugrizenog (kraće u djece nego u odraslih), vrsti ugriza. životinja, reaktivnost makroorganizma, veličina i dubina rane, doza patogena koji je ušao u ranu.

Slajd br

Opis slajda:

Prodromalno razdoblje (traje 1-3 dana) prvi znaci bolesti nalaze se na mjestu ugriza: ožiljak ponovno nabubri, pocrveni, javlja se svrbež, neuralgična bol duž živčanih putova najbližih mjestu ugriza. Javljaju se opća malaksalost, glavobolja, moguća dispepsija, smanjen apetit, povećana osjetljivost na slušne i vidne podražaje te subfebrilnost. Bolesnik je depresivan, slabo spava, san mu prate noćne more, osjeća bezrazložan strah, tjeskobu i melankoliju.

Slajd br

Opis slajda:

Visinu apatije i depresije zamjenjuje tjeskoba, popraćena pojačanim disanjem i otkucajima srca. Javljaju se i napreduju poremećaji disanja i gutanja - paroksizmi hidrofobije - najkarakterističniji znakovi ovog razdoblja bolesti. Kada pokušate piti, a ubrzo i pri pogledu na vodu, njenom žuboru, prskanju ili verbalnom spominjanju vode, razvija se napadaj hidrofobije (osjećaj užasa, bolni grčevi mišića ždrijela i grkljana). Paroksizme mogu izazvati kretanje zraka (aerofobija), jaka svjetlost (fotofobija) ili glasan zvuk (akustofobija). Napadaj počinje tjeskobom, strahom, zatim se pridružuje motoričko uzbuđenje (naglo drhtanje tijela) s izrazito bolnim spazmom mišića ždrijela i grkljana, respiratornim distresom (jake poteškoće pri udisaju, u koje su uključeni svi pomoćni mišići). Disanje postaje bučno i isprekidano. Brine me osjećaj stezanja u prsima, nedostatak zraka, bol pri gutanju. Tijekom napada, izgled bolesnika je vrlo karakterističan: uz krik zabacuje glavu i trup unatrag, drhtave ruke baca naprijed i odguruje posudu s vodom. Bolni konvulzije iskrivljuju lice koje postaje cijanotično i izražava užas, zjenice se šire, pogled je usmjeren u jednu točku, vrat je istegnut. Razvija se inspiratorna dispneja. Bolesnik zviždi u zraku, moli za pomoć, a ponekad i povraća.

Slajd br

Opis slajda:

Nastavak Napadi traju nekoliko sekundi, nakon čega grčevi mišića nestaju. U tom razdoblju, na vrhuncu razvoja bolesti, bolesnici doživljavaju napade nasilne psihomotorne agitacije: bolesnici postaju agresivni, grebu i grizu sebe i druge, pljuju, vrište i jure u bijesnom očaju, lome namještaj, pokazujući neljudsko (“ lud”) snaga. Napadi su popraćeni zamagljenjem svijesti s slušnim i vizualnim halucinacijama zastrašujuće prirode. Nakon prestanka napadaja bolesnik dolazi u stanje relativnog mira, svijest mu se razbistri i priča o svojim mukama. Nakon 1-2 dana javlja se obilno, bolno lučenje sline (sijaloreja). Bolesnik ne guta slinu, neprekidno je pljuje ili se slijeva niz bradu. Koža je prekrivena hladnim, ljepljivim znojem, udovi su hladni. Temperatura je povišena, njezina razina raste paralelno s napredovanjem bolesti. Povećava se tahikardija, respiratorni i kardiovaskularni poremećaji. Trajanje faze ekscitacije je 2-3 dana, rijetko do 6 dana. Tijekom napada pacijent može umrijeti od srčanog ili respiratornog zastoja ili bolest ulazi u paralitički stadij 1-3 dana prije smrti.

Slajd br

Opis slajda:

Paralitično razdoblje karakterizira psihički mir. Strah i tjeskobno-tužno raspoloženje nestaju, napadaji hidro- i aerofobije prestaju, pojavljuje se prilika za jelo i piće i javlja se nada za oporavak ("zloslutna smirenost"). Uz to, letargija, apatija, povećanje salivacije, paraliza udova i kranijalnih živaca različitih lokalizacija. Često razvoj paralize. Funkcija zdjeličnih organa je poremećena, tjelesna temperatura raste do 42 °C. Smrt nastupa od paralize srca ili respiratornog centra. Ukupno trajanje bolesti je 3-7 dana, u rijetkim slučajevima 2 tjedna ili više.

Slajd br

Opis slajda:

Liječenje Specifična terapija za bjesnoću nije razvijena. Simptomatsko liječenje provodi se s ciljem smanjenja patnje bolesnika. Bolesnik se smjesti u zasebnu sobu i zaštiti od raznih iritansa. Za smanjenje povećane ekscitabilnosti živčanog sustava koriste se tablete za spavanje, antikonvulzivi i lijekovi protiv bolova. Za hranjenje i obnavljanje gubitka tekućine parenteralno se primjenjuju fiziološke otopine, nadomjesci plazme, otopine glukoze i vitamini. Posljednjih godina pokušava se liječiti antirabičnim gama globulinom u kombinaciji s cerebralnom hipotermijom, umjetnom ventilacijom i drugim metodama reanimacijske terapije.

Slajd br

Opis slajda:

Prevencija, suzbijanje izvora zaraze i prevencija bolesti ljudi - suzbijanje bjesnoće kod životinja. Prevencija bjesnoće kod ljudi provodi se uz pomoć cjepiva protiv bjesnoće (kultura mozga i tkiva), imunoglobulina protiv bjesnoće. Genetski modificirana cjepiva se razvijaju. Kod ugriza bijesne ili sumnjive životinje, primarna obrada rane provodi se pranjem otopinom sapuna i podmazivanjem koncentriranom alkoholnom otopinom joda. Kirurška ekscizija rubova rane sa šivanjem je kontraindicirana jer dovodi do dodatne traume i skraćivanja inkubacije. Nakon pružene prve pomoći, pacijent se odmah šalje u Pasteur stanicu. Doza cjepiva i trajanje cijepljenja određuju se u skladu s utvrđenim pravilima ovisno o mjestu, prirodi i trajanju ugriza, stanju životinje koja napada (prisutnost znakova bjesnoće prema rezultatima promatranja, nestanak) . Cjepivo se ubrizgava svakodnevno u potkožno tkivo abdomena. Prosječno trajanje cijepljenja je 20-25 dana. Protutijela se pojavljuju unutar 12-14 dana, a maksimum dostižu 30 dana nakon cijepljenja. Nakon toga se provode 2-3 ciklusa revakcinacije u razmaku od 10 dana.

Slajd br

Opis slajda:

NASTAVAK Kod “opasnih” ugriza u glavu, vrhove prstiju, te kod više ugriza, unesrećenima se daje jednokratna doza imunoglobulina protiv bjesnoće u dozi od 0,5 ml/kg (poželjno je dio lijeka ubrizgati u područje rane). Uz mjere protiv bjesnoće, sprječava se tetanus.

Slajd 1

Virus bjesnoće

Slajd 2

Virus bjesnoće (engleski: Rabies virus; latinski: Rabies virus) je neurotropni virus, uzročnik bjesnoće kod ljudi i životinja. Prijenos virusa može se dogoditi životinjskom slinom i (rjeđe) kontaktom s ljudskom slinom

Neurotropni virus je virus koji može zaraziti živčane stanice (neurone). Zbog toga su neurotropni virusi nedostupni imunološkim stanicama, budući da imunološki odgovor djeluje samo unutar cirkulacijskog sustava.

Slajd 3

Virusi iz roda Lyssavirus imaju spiralnu simetriju, tako da su im infektivne čestice gotovo cilindričnog oblika. Karakterizira ih iznimno širok spektar oštećenja, od biljaka do insekata i sisavaca.

Slajd 4

Virus bjesnoće ima oblik metka duljine oko 180 nm i presjeka promjera oko 75 nm. Jedan kraj je zaobljenog ili stožastog oblika, a drugi kraj je ravnog ili konkavnog oblika. Sadrži lipoproteine ​​koji se sastoje od glikoproteina G. Šiljci ne pokrivaju ravni kraj viriona (virusne čestice). Ispod ljuske nalazi se membrana ili matrični (M) sloj proteina koji ima sposobnost invaginacije na ravnom kraju. Jezgra viriona sastoji se od spiralno poredanih ribonukleoproteina.

Slajd 5

Nakon vezanja na receptor, virus bjesnoće endosomalnim putem ulazi u stanice domaćina. Unutar endosoma, nizak pH inducira zavarivanje membrane, omogućujući tako virusnom genomu da dopre do citosola. Oba procesa, vezanje receptora i spajanje membrane, katalizira G glikoprotein, koji ima važnu ulogu u patogenezi (mutirani virus bez G proteina ne može se širiti).

Životni ciklus

Slajd 6

Sljedeći korak je transkripcija virusnog genoma pomoću PL polimeraze (P je važan kofaktor za L-polimerazu) kako bi se napravio novi virusni protein. Virusna polimeraza može prepoznati samo ribonukleoproteine ​​i ne može koristiti RNA kao obrazac. Transkripcija je regulirana elementima cis-regulacijske sekvence na virusnom genomu i M proteinom, koji nije važan samo za novonastali virus, već također regulira udio proizvodnje mRNA za replikaciju.

Slajd 7

Kasnije u infekciji, replikacijska sklopka polimeraza se aktivira za proizvodnju kopija RNK pozitivnog lanca pune duljine. Ove dodatne RNA koriste se kao predlošci za stvaranje novih negativnih lanaca RNA genoma. Oni, zajedno s N proteinom, tvore ribonukleoproteine, koji zatim mogu stvarati nove viruse.

Slajd 8

Infekcija

U rujnu 1931. Joseph Lennox Pavan s otoka Trinidad (Zapadne Indije), vladin bakteriolog, pronašao je Negrijeva tijela u mozgu šišmiša neobičnih navika. Godine 1932. Pavan je prvi otkrio da zaraženi šišmiši vampiri mogu prenijeti bjesnoću na ljude i druge životinje.

Slajd 9

Iz rane virus bjesnoće brzo putuje živčanim putovima u perifernom živčanom sustavu. Aksonski transport virusa bjesnoće u središnji živčani sustav ključni je korak u patogenezi tijekom prirodne infekcije. Točan molekularni mehanizam ovog transporta nije poznat, iako je dokazano vezanje proteina P na protein DYNLL1 lakog lanca dineina virusa bjesnoće. P protein također djeluje kao antagonist interferona, smanjujući tako imunološki odgovor domaćina.

Aksonski transport je kretanje različitih bioloških materijala duž aksona živčane stanice.

Patogeneza (grč. παθος - patnja, bolest i γενεσις - podrijetlo, nastanak) je mehanizam nastanka i razvoja bolesti i njenih pojedinačnih pojavnih oblika.

Slajd 10

Iz središnjeg živčanog sustava virus se dodatno širi u druge organe. Žlijezde slinovnice koje se nalaze u tkivima usta i obraza primaju visoke koncentracije virusa, čime se omogućuje njegovo daljnje širenje kroz proces salivacije. Smrt može nastupiti od dva dana do pet godina od trenutka prve infekcije. To, međutim, uvelike ovisi o vrsti životinje koja djeluje kao rezervoar. Većina zaraženih sisavaca umire unutar nekoliko tjedana, dok sojevi vrsta kao što je afrički žuti mungos (Cynictis penicillata) mogu preživjeti infekciju asimptomatski mnogo godina.

Slajd 11

Antigenost

Nakon što virus uđe u tijelo, kao i nakon cijepljenja, tijelo proizvodi virusneutralizirajuća protutijela koja vežu i inaktiviraju virus. Specifične regije G proteina koje su najviše antigene rezultiraju proizvodnjom antitijela koja neutraliziraju virus (epitopi). Nije dokazano da drugi proteini, poput nukleoproteina, induciraju stvaranje protutijela koja neutraliziraju virus. Epitopi koje neutralizirajuća protutijela vežu su linearni i konformacijski.

Slajd 12

Virus bjesnoće koristi se u istraživanjima za praćenje virusnih neurona, za uspostavljanje sinaptičkih veza i smjera sinaptičkog prijenosa.

Praćenje je izvođenje programa korak po korak, zaustavljanje kod svake naredbe ili retka.

sinaptičke veze – veze između neurona.